4-hydroxybutaanzuur

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap     Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
4-hydroxybutaanzuur
Structuurformule en molecuulmodel
Structuurformule van 4-hydroxybutaanzuur
Structuurformule van 4-hydroxybutaanzuur
Algemeen
Molecuulformule
     (uitleg)
C4H8O3
IUPAC-naam 4-hydroxybutaanzuur
Andere namen GHB, 4-hydroxyboterzuur, γ-hydroxyboterzuur, Xyrem
Molmassa 104,11 g/mol
SMILES
OCCCC(=O)O
InChI
1/C4H8O3/c5-3-1-2- 4(6)7/h5H,1-3H2,(H,6,7)/f/h6H
CAS-nummer 591-81-1
PubChem 10413
Beschrijving kleurloze vloeistof met karakteristieke geur
Waarschuwingen en veiligheidsmaatregelen
Schadelijk
Waarschuwing
LD50 (muizen) (oraal) 4800 mg/kg
Fysische eigenschappen
Aggregatietoestand vloeibaar
Kleur kleurloos
Smeltpunt -17 °C
Kookpunt (ontleedt) 178-180 °C
Goed oplosbaar in water
Waar mogelijk zijn SI-eenheden gebruikt. Tenzij anders vermeld zijn standaardomstandigheden gebruikt (298,15 K of 25 °C, 1 bar).
Portaal  Portaalicoon   Scheikunde

4-hydroxybutaanzuur, veelal aangeduid met GHB, is een stof die, ook zonder dat men GHB als drug gebruikt, in zeer kleine hoeveelheden in het menselijk lichaam voorkomt en wordt zichtbaar via speeksel, bloed of urineonderzoek.[1] Of de stof "lichaamseigen" (endogeen) is, is bij onderzoek niet bewezen. Uit onderzoek blijkt dat de hoeveelheden in het lichaam om een stof endogeen te noemen onder de benodigde drempelwaarde blijft.[2] In 1961 werd 4-hydroxybutaanzuur in het laboratorium gesynthetiseerd. In de jaren 60 en 70 stond deze stof vooral in de belangstelling als slaapmiddel en anestheticum. Later werd het middel als drug geclassificeerd. Sinds de jaren 90 wordt 4-hydroxybutaanzuur voornamelijk gebruikt als partydrug. Het is ook bekend onder namen als: γ-hydroxyboterzuur (ofwel gamma-hydroxyboterzuur, vandaar de afkorting GHB), liquid E, liquid X, everclear en g-riffic. Sinds 2005 is het onder de merknaam Xyrem in gebruik voor de behandeling van narcolepsie met kataplexie. In 2011 werd de partydrug door de Nederlandse overheid op de lijst van harddrugs geplaatst.[3][4]

Geschiedenis[bewerken]

De eerste poging tot synthese van GHB werd uitgevoerd in 1874 door de Rus Alexander Mikhailovitsj Zaitsev[5]

In 1960 isoleerde Henri Laborit voor het eerst GHB uit weefsel van zoogdieren. Hij was op zoek naar een stof die qua werkzaamheid lijkt op GABA, maar beter de bloed-hersenbarrière passeert. Zijn dierproeven toonden aan dat GHB pijnstillende en slaapopwekkende eigenschappen bezit.[6] In 1961 vond Camille Georges Wermuth een methode om langs chemische weg GHB te maken, door de aminogroep van GABA te vervangen door een hydroxylgroep. Korte tijd later kwam GHB als geneesmiddel (op doktersrecept), onder de merknaam Gamma OH, op de markt en werd gebruikt in de anaesthesie, en als slaapmiddel. GHB is nooit op grote schaal gebruikt vanwege de bijwerkingen. Uitzondering is Frankrijk, waar de meeste ervaring met het middel is opgedaan, en het tot in de jaren 80 werd gebruikt.

In de VS was GHB jarenlang verkrijgbaar als voedingssupplement, en werd vanwege de anabole effecten misbruikt door bodybuilders in de jaren tachtig.

In de jaren 90 werd bekend dat GHB als date rape drug werd gebruikt.

In Nederland wordt GHB in de geneeskunde alleen nog gebruikt in de vorm van het geneesmiddel Xyrem voor de behandeling van narcolepsie met kataplexie, waarvoor het in 2005 een Europese registratie kreeg.

Wetgeving[bewerken]

Sinds 28 april 1999 is GHB in Frankrijk in de opiumwet opgenomen. In Nederland valt GHB sinds 1 januari 2002 onder de opiumwet, voorheen alleen onder de Wet op de Geneesmiddelenvoorziening. Tot 7 mei 1996 was het middel verkrijgbaar als legale chemische stof. De Inspectie voor de Gezondheidszorg heeft de verkoop verboden op grond van de Wet op de Geneesmiddelenvoorziening.

Om het verbod op GHB te omzeilen, werden doe-het-zelf kitjes op de markt gebracht waarmee men eenvoudig zelf GHB kon maken. Zij bevatten de voorloper-stoffen van GHB, gamma-butyrolacton of 1,4-butaandiol en instructies over het toevoegen ervan aan natriumhydroxide in ethanol of water.

Positieve effecten van recreatief GHB-gebruik[bewerken]

GHB begint ongeveer 15 tot 30 minuten na inname te werken. Veel mensen krijgen van GHB een rustig, warm gevoel: verdoofd en aangeschoten bij lagere doseringen, en dronken bij hoge doseringen. Voor andere mensen zorgt het voor een opgewekte stemming, zij worden praterig. In de meeste gevallen vermindert het angsten en remmingen. De seksuele lust wordt vergroot en men krijgt zin om te vrijen. Aanrakingen worden sterker gevoeld en het vermindert het katerige gevoel na speed en XTC. De effecten zullen gemiddeld 3 tot 4 uur aanhouden. GHB wordt soms als alternatief gebruikt voor alcohol. Net als bij alcohol kan de GHB-gebruiker overmoedig en baldadig worden. Nadat de eerste effecten van GHB verdwenen zijn kan de gebruiker zich energieker voelen. De gehele werking van GHB op de neurotransmitters in onze hersenen is nog niet geheel duidelijk, mogelijk kan men in de toekomst beter verklaren hoe GHB in eerste instantie een verdovend effect heeft en daarna juist weer energieker kan maken.

Verkeerd gebruik[bewerken]

GHB staat bij het grote publiek vooral bekend als een date rape drug. Het middel wordt wel gebruikt om de ander te verdoven en dan te verkrachten. Het wordt bij het uitgaan onopvallend toegediend in een drankje waardoor het slachtoffer na inname snel slaperig en suf wordt en zich na het ontwaken ook vaak niet goed kan herinneren wat er is gebeurd. Hierdoor is de bewijsvoering en de identificatie van de dader na een verkrachting vaak lastig.

Hoewel onbevestigde bronnen het bovenstaande melden, dient te worden vermeld dat GHB een heel sterke zoute smaak heeft en daarom snel zal worden geproefd. Daarnaast is een juiste dosering lastig; bij een te hoge dosering zal de persoon het bewustzijn verliezen.

Bovendien toont een recent onderzoek aan dat het aandeel van GHB in verkrachtingszaken sterk wordt overschat door de media.[7]

Verslaving[bewerken]

GHB is bij regelmatig gebruik zowel lichamelijk als psychisch ernstig verslavend. Onthoudingssymptomen zijn met name slaapstoornissen, gespannenheid, angstklachten, zweten, trillen, spierpijn en depressieve gevoelens. Acute onthouding kan aanleiding geven tot het ontstaan van ernstige symptomen zoals een epileptisch insult en/of hallucinaties of psychose.

Ontgiftiging (detoxificatie) wordt in Nederland bij voorkeur klinisch doorgevoerd. Gebleken is dat poliklinisch ontgiften erg moeilijk gaat en ook niet zonder risico is omdat de ontwenningsverschijnselen niet geheel tegen te gaan zijn door middel van medicijnen (met name benzodiazepines). Het risico op epilepsie of psychose en het optreden van ontwenningsverschijnselen wordt het best beperkt door middel van het langzaam afbouwen met behulp van GHB zelf. Bij een aantal verslavingszorginstellingen bestaat een klinische detox behandeling waarbij middels een GHB-afbouwschema ontgift wordt. Vanwege de psychische afhankelijkheid is nabehandeling na een ongiftiging over het algemeen noodzakelijk. Ook het mogelijk nut en\of toevoeging van het medicijn Baclofen bij GHB-GBL-ontwenning wordt momenteel onderzocht.[8][9]

Gebruikersdosering[bewerken]

Het doseren van GHB is moeilijk en gaat vaak mis. Dit heeft verschillende oorzaken. Ten eerste is de bandbreedte van de dosis die het gewenste effect geeft klein. Het verschil tussen een roes en een coma kan soms slechts enkele milliliters uit elkaar liggen. Ten tweede is de exacte samenstelling van de gebruikte GHB vaak onbekend en/of onbetrouwbaar. Het maakt uiteraard groot verschil of de maker van de GHB bijvoorbeeld 500 of 1000 milligram per milliliter heeft weten op te lossen. Ook maakt het groot verschil of er nog resten van één van de grondstoffen (GBL) in zit (de ervaren gebruiker zal dit proeven). Ten derde speelt interactie met andere middelen (en dan met name alcohol) een rol in het uiteindelijke effect van de GHB-inname. Onder andere het slaapgevend effect en de remming op de ademhaling van GHB wordt door alcohol versterkt. Ten vierde is het per individu verschillend welke dosis tot het gewenste effect leidt. Het lichaamsgewicht speelt hierbij een rol, maar ook de individuele gevoeligheid voor het middel.

Een evaluatie van 194 fatale overdoseringen over een tijdsspanne van tien jaar, toonde aan dat de meeste sterfgevallen te wijten waren aan GHB-inname in combinatie met andere drugs (met name sedativa zoals alcohol).[10]

Externe links[bewerken]

Bronnen, noten en/of referenties

Bronnen

  • Korf et al., D.J. (2002) GHB: Tussen narcose en extase, pp. 48-49 Plaats van Uitgave: Amsterdam: Rozenberg Publishers
  • (en) Galloway et al., G.P. (1997) GHB: an emerging drug of abuse that causes physical dependancy. Addiction, pp. 89-96. Plaats van uitgave en uitgever: Onbekend.

Referenties

  1. Elliott SP. Gamma hydroxybutyric acid (GHB) concentrations in humans and factors affecting endogenous production. Forensic Sci Int. 2003 Apr 23;133(1-2):9-16.
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12742683
  3. GHB wordt harddrug Rijksoverheid, Nieuwsbericht, 6 september 2011
  4. Partydrug GHB op lijst harddrugs NOS, 6 september 2011
  5. Alexander Saytzeff (1874) - "Über die Reduction des Succinylchlorids" (Duits). Liebigs Annalen der Chemie 171: 258–290. 4. Ueber die Reduction des Succinylchlorids - Saytzeff - 2006 - Justus Liebigs Annalen der Chemie - Wiley Online Library.
  6. Laborit, H., Jouany, J.M., Gerard, J., Fabiani, F., 1960. Experimental study and clinical application of sodium hydroxybutyrate. Rev. Agressol. 1, 397–406.
  7. The involvement of gamma-hydroxybutyrate in reported sexual assaults: a systematic review
  8. Zowel diazepam als Baclofen worden getest als medicatie bij GHB-GBL-verslaving in ontwenningsklinieken, zie: Bell J, Collins R. (Institute of Psychiatry London). Gamma-butyrolactone (GBL) dependence and withdrawal. Addiction 2010, Bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20925687
  9. Addolorato G, et al. Baclofen in the Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome: A Comparative Study vs Diazepam. The American Journal of Medicine 2006, Bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490478
  10. Zvosec et al. American Academy of Forensic Science in Seattle, 2006