Chronische cerebro-spinale veneuze insufficiëntie

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Chronische cerebro-spinale veneuze insufficiëntie
Gray563.png
Coderingen
ICD-10 I87.2
ICD-9 459.81
DiseasesDB 13734
MeSH D014689
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Chronische cerebro-spinale veneuze insufficiëntie (CCSVI) is een syndroom waarbij het veneuze systeem, de aders, niet in staat is om efficiënt het bloed uit het centrale zenuwstelsel af te voeren, zie ook veneuze insufficiëntie. Het is vooral te wijten aan stenose van de halsader en de vena azygos, of problemen met de kleppen in de aders. Een dergelijk complexe vasculaire samenhang werd ontdekt door Paolo Zamboni, die ook melding gemaakt heeft van het samengaan van CCSVI met multiple sclerose.[1] Deze samenhang wordt door de meeste MS-wetenschappers vooralsnog met grote scepsis bezien.

De vernauwingen van de verschillende vormen van de extracraniële aders bij CCSVI worden beschouwd als truncaire veneuze misvormingen volgens een recent aangenomen consensus document.[2] Dit document is door meer dan 47 landen erkend.

Diagnose[bewerken]

CCSVI is voor het eerst zichtbaar gemaakt in het centrale zenuwstelsel van verschillende personen door gebruik te maken van extracranieel en transcranieel echo-doppler-onderzoek.[1] De normale methode voor het uitvoeren van de echografie moet worden aangepast aan de specifieke te verwachten reflux.[3]

Een vernauwing kan ook worden gediagnosticeerd via Magnetic Resonance Venography (MRV), een MRI-beeldvormingstechniek van de bloedvaten, of Susceptibility weighted imaging, een techniek specifiek voor de veneuze bloedvaten[4][5], maar de operator moet wel weten waar hij naar op zoek is. Computertomografie is minder nauwkeurig, maar de resultaten zijn meer operator-onafhankelijk.

venogrammen zijn de gouden standaard voor het bestaan van afwijkingen in de venen, maar maken gebruik van op röntgenstraling en worden daarom alleen uitgevoerd wanneer eerdere tests hebben uitgewezen dat iets mis is. Obstructies in de vena azygos kunnen alleen indirect en niet-invasief worden gedetecteerd door middel van dopplerechografie, en invasief door selectieve venografie.

Azygosobstructie komt ongeveer bij 90% van de patiënten voor die getroffen zijn door CCSVI gepaard gaande met MS, van het totaal aan patiënten die de primaire progressieve vorm van MS hebben.[bron?]Impedantieflebografie is momenteel in onderzoek als methode om een diagnose te kunnen stellen.

Onderzoekers uit Milaan hebben met Duplex ultrasound 560 mensen onderzocht en vonden een significant aantal MS-patiënten met problemen van de veneuze bloedafvoer in vergelijking met gezonde personen.[6]

Onderzoekers uit Cleveland kwamen tot de conclusie dat vaatwandvernauwingen even vaak voor kwamen bij MS- als bij niet-MS-patiënten. Wel werden er vaker intraluminale abnormaliteiten geconstateerd bij MS-patiënten in vergelijking met gezonde personen.[7] Hiermee suggereren de onderzoekers dat Magnetic Resonance Venography (MRV) veel minder geschikt zou zijn dan echografie voor het opsporen van veneuze afwijkingen bij CCSVI.

Symptomen en gevolgen[bewerken]

De bekende gevolgen van de ziekte zijn hypoxie, vertraagde perfusie,[8] verminderde drainage van de catabolites en verhoogde transmurale druk,[9] en ijzer afzettingen rond de cerebrale bloedvaten[10][11][12], met onbekende gevolgen voor de gezondheid van de patiënten.

Een verband met Multiple sclerose is in onderzoek (alle gevallen van CCSVI werden gevonden in patiënten met MS[1]) maar de mogelijke relatie wordt nog bestudeerd.

Behandeling[bewerken]

Veneuze kleppen voorkomen omgekeerde bloedstroom.

Als de ziekte te wijten is aan een stenose dan kan deze momenteel behandeld worden op twee manieren: "dotteren", (PTCA), waarbij een ballonnetje in de vernauwing wordt opgeblazen om deze op te rekken, in de hoop dat zij open blijven,[13] en veneuze stents, om ze permanent open te houden. Het is onbekend of chemische vasodilatatie deze conditie kan verbeteren, maar dit lijkt onwaarschijnlijk door de mechanische druk van de stenose.[bron?]

Als het probleem te wijten is aan gebrekkige veneuze kleppen, bestaat er een mogelijke reparatie genaamd valvuloplastie, maar deze is nog nooit toegepast bij CCSVI.

Omdat het een fysiek probleem van de bloedstroom is kan arbeidshygiëne, zoals ergonomie een rol spelen, om daarmee de gevolgen van de reflux te verminderen, tot op heden bestaan daar geen studies naar. Endotheliale ontregelaars (verzadigde vetten,[14] het roken van sigaretten,[15] zware metalen, overmatig alcoholgebruik, toxinen, EBV, enz.) zijn gevaarlijk bij deze aandoening.

Ook een deel van de schade die veroorzaakt wordt door CCSVI (ijzerstapeling) kan worden verminderd. Er zijn stoffen, die in staat zijn om het ijzer te verwijderen uit de weefsels door chelatie. Ze zijn aanwezig in natuurlijke stoffen zoals groene thee. Ook antioxidanten kunnen bijdragen tot vermindering van de schade.

Veneuze-MS-hypothese[bewerken]

Putnam[16], beschreef vasculaire afwijkingen bij MS in 1936, de eerste waarnemingen met betrekking tot abnormale vasculatuur of effecten met betrekking tot de vasculatuur verscheen in 1839 beschreven door Cruveilhier [17], meer dan 170 jaar geleden die gebieden van de sclerose vergeleek met de resultaten van een embolie. Rindfleisch [18] merkte in 1863 dat een gezwollen bloedvat zich in het midden van een plaque bevond en in hetzelfde jaar beschreef Charcot [19] verder de vasculaire obstructie in MS.

De "veneuzerefluxhypothese"[20] werd al eerder gepubliceerd in de jaren 80. Volgens deze hypothese veroorzaakt veneuze reflux in de hersenen of het ruggenmerg MS.

De aanwezigheid van CCSVI is gebruikt om MS te diagnosticeren in een blind experiment met een hoge gevoeligheid en specificiteit voor een MS-diagnose.[1] Een groter experiment wordt op het ogenblik uitgevoerd op het Buffalo Neuroimaging Analysis Center.[21] Uit een tussentijdse rapportage blijkt dat de vernauwing van extracraniële aders, op zijn minst, een belangrijke samenhang vertoont met multiple sclerose.[22]

In het Buffalo-onderzoek zijn alle bekende gevallen van CCSVI alleen gevonden in MS-patiënten. Alle geteste patiënten bleken CCSVI te hebben (zij werden eerder geselecteerd met uitsluiting van ongewone vormen van MS zoals Balo of Schilder, maar wel inclusief de progressieve varianten. Geen enkele persoon uit de controlegroep had het. Daarom wordt verwacht dat CCSVI aanwezig is in ten minste een subgroep van de MS-patiënten en dit heeft geleid tot het ontwikkelen van de hypothese dat een bepaald MS-subtype een gevolg is van problemen in de aders.

Een aantal histopathologische studies, onafhankelijk van het CCSVI onderzoeksteam, heeft eerder aanwijzingen gevonden voor vasculaire problemen[23] bij hemodynamische afwijkingen voorafgegaan aan veranderingen van sub-corticale grijze stof bij multiple sclerose.[24] Er is dus bewijs dat MS betrokken zou zijn bij een hemodynamische stoornis,[25] bevestigd door zeven Tesla MRI.[26]

Speciale weefsels (normaal gebleken hersenweefsels, NAWM, NAGM) zijn gevonden in MS, waarbij laesies werden verwacht.[27][28] Ze vertonen een primaire vasculaire schade.[29]

Verder is aangetoond dat:

  • IJzerafzettingen verschijnen in de diepe grijze stof bij een MRI[30] en door transcraniële echografie.[31]
  • NAWM toont een verminderde perfusie, die niet het gevolg lijkt te zijn van secundaire axonale schade.[32]
  • Andere vasculaire problemen, die niets van doen hebben met CCSVI, veroorzaken MS-achtige laesies.[33]

Gezien het feit dat de te verwachten symptomen van CCSVI (hypoxie, vertraagde perfusie en ijzer accumulatie) aanwezig zijn bij MS, is causaliteit te verwachten. Deze hypothetische MS-subtype van veneuze oorsprong is genaamd "veneuze MS".

Geschiedenis[bewerken]

Paolo Zamboni beschreef CCSVI in 2008.

De ziekte werd in december 2008 voor het eerst beschreven. Het eerste internationale symposium vond plaats op 8 september 2009, in Bologna, Italië.[34]

Controverse[bewerken]

Er is vanuit de neurologie veel kritiek op zowel de theorie als op het prematuur implementeren van een daarop gefundeerde behandeling:[35][36] • De aandoening van de bloedvaten wordt niet met alle technieken even overtuigend aangetoond. Onderzoeken naar het samengaan ervan met MS spreken elkaar tegen. Uit een zogenaamde meta-analyse lijkt deze samenhang er wel te zijn .[37][38][39] • Men wijst er op, dat een eventuele correlatie geen oorzakelijk verband aantoont. Afwijkingen in de bloedstroom kunnen het gevolg zijn van de ziekte, of er kan een derde factor zijn die beide beïnvloedt. Er is geen bewijs dat de vaataandoening de oorzaak is van MS. • Er zijn sterke aanwijzingen dat Multiple sclerose een auto-immuunaandoening is, hier voor pleiten de specifieke ontstekingen van de witte stof en die te vinden zijn in afwijkingen van de liquor en de MRI. Een op het immuunapparaat gerichte behandeling met interferon en prednison vertraagt de ziekte. • Er is geen bewijs dat de voorgestelde ingreep het beloop van MS beïnvloedt. Wel zijn er ernstige complicaties mogelijk.[40]

Zie ook[bewerken]

Externe links[bewerken]

Referenties[bewerken]

  1. a b c d (en) Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. (2009) J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:392-399. PMID 19060024 gratis volledige artikel.
  2. (en) Lee BB, Bergan J, Gloviczki P, et al. Diagnosis and treatment of venous malformations. Consensus document of the International Union of Phlebology (IUP)-2009. (2009) Int Angiol 28:434-451. PMID 20087280.
  3. (en) Dr. Marian Simka - The many sonographic faces of CCSVI
  4. (en) Reichenbach JR, Venkatesan R, Schillinger DJ, et al. Small vessels in the human brain: MR venography with deoxyhemoglobin as an intrinsic contrast agent. (1997) Radiology 204:272-277. PMID 9205259.
  5. (en) Rauscher A, Sedlacik J, Barth M, et al. Magnetic susceptibility-weighted MR phase imaging of the human brain. (2005) AJNR Am J Neuroradiol 26:736-742. PMID 15814914 gratis volledige artikel.
  6. (en) Bavera PM, Mendozzi L, Cavarretta R, Agus GB. Venous extracranial Duplex ultrasound and possible correlations between multiple sclerosis and CCSVI: an observational study after 560 exams. Acta Phlebologica 2011 August;12(2):109-13
  7. (en) Diaconu C, Staugaitis S, McBride J, et al. Anatomical and histological analysis of venous structures associated with chronic cerebro-spinal venous insufficiency 5th Joint triennial congress of the European and Americas Committees for Treatment and Research in Multiple Sclerosis Amsterdam, The Netherlands 19.10.2011 - 22.10.2011
  8. (en) Law M, Saindane AM, Ge Y, et al. Microvascular abnormality in relapsing-remitting multiple sclerosis: perfusion MR imaging findings in normal-appearing white matter. (2004) Radiology 231:645-652. PMID 15163806 gratis volledige artikel.
  9. (en) Franceschi C. The unsolved puzzle of multiple sclerosis and venous function. (2009) J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:358. PMID 19289474.
  10. (en) Adams CW. Perivascular iron deposition and other vascular damage in multiple sclerosis. (1988) J Neurol Neurosurg Psychiatry 51:260-265. PMID 3346691 gratis volledige artikel.
  11. (en) Zamboni P. The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. (2006) J R Soc Med 99:589-593. PMID 17082306 gratis volledige artikel.
  12. (en) Singh AV, Zamboni P. Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis. (2009) J Cereb Blood Flow Metab 29:1867-1878. PMID 19724286 gratis volledige artikel.
  13. (en) Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E et al. Rationale and preliminary results of endovascular treatment of Multiple Sclerosis. (2009) J Cereb Blood Flow Metab 29:1867-1878. PMID 19724286 gratis volledige artikel.
  14. (en) Cuevas AM, Germain AM. Diet and endothelial function. (2004) Biol Res 37:225-230. PMID 15455651 gratis volledige artikel.
  15. (en) Bernhard D, Pfister G, Huck CW, et al. Disruption of vascular endothelial homeostasis by tobacco smoke: impact on atherosclerosis. (2003) FASEB J 17:2302-2304. PMID 14525940 gratis volledige artikel.
  16. (en) Putnam TJ. Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry. 1937; 37: 1298-1321.
  17. Cruveilhier (1839)
  18. (de) Rindfleisch (1863) Histologisches detail zu der grauen degeneration von Gehirn und Rueckenmark. Arch. Path. Anat. Physiol. Klin. Med. 26: 474
  19. Charcot (1863)
  20. (en) Schelling F. Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. (1986) Med Hypotheses 21:141-148. PMID 3641027.
  21. (en) Buffalo Neuroimaging Analysis Center Trial
  22. (en) University of Buffalo News Release. First Blinded Study of Venous Insufficiency Prevalence in MS Shows Promising Results. 10 februari 2010.
  23. (en) Minagar A, Jy W, Jimenez JJ, et al. Multiple sclerosis as a vascular disease. (2006) Neurol Res 28:230-235. PMID 16687046 gratis volledige artikel.
  24. (en) Varga AW, Johnson G, Babb JS, et al. White matter hemodynamic abnormalities precede sub-cortical gray matter changes in multiple sclerosis. (2009) J Neurol Sci 282:28-33. PMID 19181347 gratis volledige artikel.
  25. (en) Simka M. Blood brain barrier compromise with endothelial inflammation may lead to autoimmune loss of myelin during multiple sclerosis. (2009) Curr Neurovasc Res 6:132-139. PMID 19442163.
  26. (en) Ge Y, Zohrabian VM, Grossman RI. Seven-Tesla magnetic resonance imaging: new vision of microvascular abnormalities in multiple sclerosis. (2008) Arch Neurol 65:812-816. PMID 18541803 gratis volledige artikel.
  27. (en) van der Valk P, Amor S. Preactive lesions in multiple sclerosis. (2009) Curr Opin Neurol 22:207-213. PMID 19417567.
  28. (en) Goodkin DE, Rooney WD, Sloan R, et al. A serial study of new MS lesions and the white matter from which they arise. (1998) Neurology 51:1689-1697. PMID 9855524.
  29. (en) M. Filippi, G. Comi, and M. Rovaris, eds. New York: Springer; (2004). Normal-appearing White and Grey Matter Damage in Multiple Sclerosis. Book review.. AJRN .
  30. (en) Ge Y, Jensen JH, Lu H, et al. Quantitative assessment of iron accumulation in the deep gray matter of multiple sclerosis by magnetic field correlation imaging. (2007) AJNR Am J Neuroradiol 28:1639-1644. PMID 17893225 gratis volledige artikel.
  31. (en) Walter U, Wagner S, Horowski S, et al. Transcranial brain sonography findings predict disease progression in multiple sclerosis. (2009) Neurology 73:1010-1017. PMID 19657105.
  32. (en) De Keyser J, Steen C, Mostert JP, et al. Hypoperfusion of the cerebral white matter in multiple sclerosis: possible mechanisms and pathophysiological significance.(2008) J Cereb Blood Flow Metab 28:1645-1651. PMID 18594554 gratis volledige artikel.
  33. (en) Stahl SM, Johnson KP, Malamud N. The clinical and pathological spectrum of brain-stem vascular malformations. Long-term course stimulates multiple sclerosis. (1980) Arch Neurol 37:25-29. PMID 7350897.
  34. (en) Press Release - Venous Function And Multiple Sclerosis. Bologna meeting press note, 8 september 2009.
  35. (nl) Reekers JA, Valse hoop voor MS-patiënten Medisch contact Nr. 44 - 04 november 2010; blz 2321-2323
  36. (nl) Kabos M. Geen vaatafwijkingen bij MS. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010;154:C617.
  37. (en) Nordqvist C.- Does CCSVI Cause Multiple Sclerosis? Evidence Inconclusive. Medical News Today 05 Oct 2011
  38. (en) Shaw G. Two New Papers Question MS-CCSVI Theory Neurology today October 7, 2010 - Volume 10 - Issue 19
  39. (nl) Budding J. Theorie van Zamboni over CCSVI bij MS wordt niet bevestigd door het onderzoek in het VUmc. Medicalfacts.nl 16 juni 2010
  40. (en) Khan O, Filippi M, Freedman MS, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis. (2010) Ann Neurol 67:286-290. PMID 20373339 gratis volledige artikel. Besproken in het artikel: MS centrum Rotterdam - Standpunten MS Centrum ErasMS over CCSVI