Ziekte van Alzheimer

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap     Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Ziekte van Alzheimer
Vergelijking van normale hersenen (links) met die van een alzheimerpatiënt (rechts).
Vergelijking van normale hersenen (links) met die van een alzheimerpatiënt (rechts).
Synoniemen
Nederlands Syndroom van Alzheimer[1]

Alzheimerdementie[1]
Alzheimersyndroom[1]

Coderingen
ICD-10 G30, F00
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

De ziekte van Alzheimer[1] (vaak kortweg alzheimer[1] genoemd) is een degeneratieve aandoening van de hersenen waarbij de patiënt soms in snel tempo dementeert. De aandoening is vernoemd naar Alois Alzheimer, een Duitse psychiater en neuropatholoog. Een exacte diagnose is doorgaans pas mogelijk na overlijden, door de hersenen te onderzoeken. De ziekte wordt meestal vastgesteld bij personen die ouder zijn dan 65 jaar.[2] Minder vaak komt er ook een tweede variant voor, die vroege alzheimer (Engels: early onset Alzheimer's disease) wordt genoemd.

Geschiedenis[bewerken]

Auguste Deter

In 1901 beschreef de Duitse psychiater neuropatholoog Alois Alzheimer voor de eerste keer de ziekte, die later bekend werd als de ziekte van Alzheimer.[3] De patiënt was een 50-jarige vrouw met de naam Auguste Deter, die in dat jaar opgenomen was in de psychiatrische inrichting van Frankfurt am Main. Alois Alzheimer begeleidde de vrouw tijdens haar ziekenhuisopname. Zij verbleef in deze inrichting tot aan haar dood in 1906. In die tijd was Alois Alzheimer laboratoriummanager bij Emil Kraepelin in München. Hij was geïnteresseerd in de zaak en na haar dood deed Alois Alzheimer een autopsie op haar hersenen en beschreef eiwitophopingen -amyloïde plaques- aan de buitenkant en rondom de hersencellen.[4] Binnenin de hersencellen bemerkte hij de aanwezigheid van kluwen vezels, de neurofibrillaire kluwen.[4] De daarop volgende vijf jaren werden elf vergelijkbare gevallen in de medische literatuur beschreven. In enkele van deze publicaties werd al gebruikgemaakt van de term ziekte van Alzheimer.[5] De officiële naam gaat terug naar de psychiater Emil Kraepelin. Hij noemde de ziekte in de achtste editie van zijn leerboek van de psychiatrie gepubliceerd in 1910 de ziekte van Alois Alzheimer.[3]

Ziektebeeld[bewerken]

Progressie van de ziekte van Alzheimer. Zenuwdood en de vorming van neurofibrillaire tangles en beta-amyloïde plaques.

De ziekte van Alzheimer wordt door een neuroloog of (neuro)psycholoog vastgesteld door middel van geheugentests, een uitgebreide medische anamnese en gesprekken met de familie. De ziekte wordt gekenmerkt door een voortschrijdende achteruitgang van de cognitieve functies. De ziekte begint met geheugenstoornissen. In het begin is vooral de inprenting gestoord, waardoor nieuwe informatie niet meer wordt opgeslagen. De patiënt vraagt bijvoorbeeld meerdere malen per dag hetzelfde en vergeet afspraken. Informatie die in het verleden is opgeslagen, zoals herinneringen aan vroeger, is nog wel beschikbaar. Als de ziekte voortschrijdt, ontstaan ook stoornissen in het langetermijngeheugen. Verder ontstaan vroeg in de ziekte taalstoornissen, zoals woordvindstoornissen, stoornissen in taalbegrip en afgenomen woordproductie. Deze ontwikkelt zich tot afasie. Daarnaast ontstaan visueel-ruimtelijke stoornissen, waardoor patiënten bijvoorbeeld verdwalen in een bekende omgeving. In een later stadium ontstaat een apraxie, waardoor een patiënt allerlei vertrouwde handelingen niet meer kan verrichten, zoals aan- en uitkleden en zichzelf verzorgen. Geleidelijk ontstaat ook apathie: de patiënt trekt zich terug, wordt onverschilliger, verliest zijn interesse in de omgeving, zijn initiatief neemt af en hij besteedt minder aandacht aan zelfverzorging. Bij een groot percentage patiënten komen stemmingsveranderingen voor, zoals depressie. Acute verslechteringen kunnen optreden bij infectie, medicijnvergiftiging, ziekenhuisopname en plotselinge grote veranderingen, zoals een verhuizing. Bekend is het delier (bewustzijnsdaling veroorzaakt door een organisch defect) bij infectie en ziekenhuisopnames. Het langzame degeneratieve beloop leidt tot achteruitgang van alle functies, uiteindelijk leidend tot een volledige afhankelijkheid van dagelijkse verzorging. De gemiddelde ziekteduur is acht jaar. De ontwikkeling van de ziekte kan versterkt worden door vereenzaming. De psychische functies worden dan minder gebruikt, waardoor de kwaliteit achteruit kan gaan. Geestelijk in beweging blijven stimuleert de hersencellen waardoor de ziekte mogelijk minder snel optreedt.

Enkele eenvoudige tekenen van cognitieve achteruitgang die bij de ziekte vaak voorkomen, zijn:[6]

  • het steeds stellen van dezelfde vragen;
  • hetzelfde verhaal woord voor woord herhalen;
  • eenvoudige taken, die men vroeger makkelijk aankon, niet meer kunnen uitvoeren, zoals koken, kaartspelen, dingen repareren, etc.;
  • problemen met betalen van rekeningen of bijhouden van de administratie (terwijl men dat vroeger wel kon);
  • in een bekende omgeving de weg kwijtraken, of gedesoriënteerd raken;
  • de persoonlijke hygiëne verwaarlozen, zoals aantrekken van schone kleren, douchen;
  • beslissingen die men vroeger zelf nam aan anderen overlaten, bijvoorbeeld wat er in de supermarkt gekocht moet worden, of waarheen men nu moet gaan.

Noot: geen van de tekenen zijn op zich, of zelfs in combinatie met andere tekenen, een zekere indicatie van de ziekte. Wel is het verstandig bij het optreden van meerdere tekenen van abnormaal gedrag een arts of specialist te raadplegen.

Oorzaken[bewerken]

Diagram van de desintegratie van de micrcrotubules
Rol van eiwitten
De ziekte wordt volgens de meest geaccepteerde hypothese veroorzaakt doordat bepaalde eiwitten (amyloïdprecursorproteïne: APP) abnormaal worden afgebroken. Hierdoor ontstaan abnormale afbraakproducten (bèta amyloïd) welke plaques (klonten) vormen buiten de hersencellen. Ook is er een intracellulair kenmerk van de ziekte, namelijk kluwens (verstrengelingen) van het eiwit Tau. Verstrengeling van het Tau-eiwit, een eiwit dat een rol speelt bij het vervoer van voedingsstoffen door de cel, leidt ertoe dat hersencellen afsterven. Bij post-mortemonderzoek wordt een sterk gekrompen hersenschors (atrofie) gevonden, met buiten de zenuwcel gelegen amyloïdneerslagen (seniele plaques), welke ook rond de bloedvaten in de hersenen voorkomen. Daarnaast zijn er in de cel gelegen verstrengelingen van het eiwit Tau (neurofibrillaire kluwens) te vinden. Deze neerslagen zijn niet gelijkmatig over de hersenschors verdeeld. Met name gedeelten van de hersenschors waar geheugenfuncties gelokaliseerd zijn, zijn in het begin aangedaan. Vooralsnog is de ziekte van Alzheimer een ziekte aan de grijze stof van het cerebrum.
Erfelijke factoren
Er blijkt een genetische predispositie te bestaan voor alzheimer. De erfelijkheid bedraagt naar schatting 76%. De laat beginnende alzheimer is vermoedelijk een gevolg van een samengaan van zowel genetische als omgevingsinvloeden. De vroege variant lijkt daarentegen vooral door genetische factoren bepaald. Het ApoE4 gen bij mensen geeft een verhoogde kans op de ziekte, met name voor de vroeg beginnende versie. Mensen die over het ApoE3 en ApoE4 beschikken hebben een driemaal verhoogde kans op de ziekte van Alzheimer, en mensen die over twéé ApoE4 allelen beschikken hebben een 14 maal verhoogde kans op de ziekte. 50% van de mensen met ApoE4 krijgen echter géén alzheimer en veel alzheimerpatiënten hebben geen ApoE4-allel(en). Recent hebben onderzoekers nieuwe risicogenen voor alzheimer gevonden in een onderzoek van een zeer grote populatie.[7] Deze genen coderen eiwitten die een rol spelen bij de cholesterolhuishouding en ontstekingsmechanismen in de hersenen.
Andere factoren
De rol van aluminium en kwik (in amalgaam-vullingen) als veroorzakers van alzheimer is nog niet opgehelderd. Een belangrijke rol lijkt zeer onwaarschijnlijk. De hoeveelheid onderzoek is beperkt en spreekt elkaar deels tegen. Andere co-factoren die misschien(!) een rol spelen, zijn andere metalen (bijvoorbeeld koper), ontstekingsreacties in de hersenen, een tekort aan vitamines, oxidatieve stress en metabole verstoringen.[8][9][10][11][12]

Een andere nog weinig onderzochte theorie is de rol van diabetes.[13] Sommigen zien alzheimer als type 3 diabetes. Hierbij zorgt insulineresistentie ervoor dat de hersencellen geen glucose kunnen opnemen. Zonder deze voor de hersencellen primaire brandstof sterven ze langzaam af.[14][15]

Benzodiazepines worden in verband gebracht met een hogere kans op de ziekte.[16] Ontstekingsremmers zouden de ontwikkelingskans juist verlagen.[17]

Vroege detectie[bewerken]

Vroege detectie of vaststelling van de ziekte van Alzheimer vormt momenteel een belangrijk onderwerp van studie. Een nieuwe techniek is het in beeld brengen van het amyloïd in de hersenen door middel van een PET-scan. Daarbij wordt door een arts een radioactieve stof in de bloedbaan van de arm gespoten. De stof (Pittsburg compound B of PiB genaamd[18]) gaat vervolgens een chemische verbinding aan met het in de hersenen aanwezige amyloïd.[19] De plaques of afbraakproducten worden dan zichtbaar in het beeld van de scanner. Deze test is echter niet erg gevoelig en bovendien niet specifiek voor de ziekte van Alzheimer aangezien plaques soms ook in de hersenen van normale ouderen voorkomen. Een andere, meer specifieke, techniek is de lumbale punctie, waarbij de ruggenmergvloeistof wordt onderzocht op afbraakproducten van amyloïd. Beide technieken zijn relatief duur en vereisen gespecialiseerd personeel. Er is zodoende behoefte aan een eenvoudige en goedkope diagnostische test, die de ziekte in een zo vroeg mogelijk stadium kan detecteren.

Een van de mogelijke kandidaten hiervoor is een reuktest met pindakaas, die gebruik maakt van een geconstateerd verschil in reukvermogen tussen het linkerneusgat en rechterneusgat bij Alzheimerpatiënten.[20] Een van de eerste hersenstructuren die bij deze ziekte wordt aangetast is de reukzenuw. Voordat deze pindakaastest daadwerkelijk gebruikt kan worden bij de diagnose van vroege Alzheimer dient hij echter nog verder onderzocht te worden.

De mitochondriën functioneren slechter aan het begin van de ziekte van Alzheimer.

Een PET-scanbeeld van de hersenen van een alzheimerpatiënt (AD) en een gezonde proefpersoon (Control)

Alzheimer en opleidingsniveau[bewerken]

Epidemiologische studies tonen aan dat ouderen met een hoger opleidingsniveau minder kans hebben op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer.[21][22] Een hoger opleidingsniveau beschermt ouderen echter niet zozeer tegen neurodegeneratieve en vasculaire pathologie (afwijkingen in het weefsel van de hersenen) die vaak optreedt bij de ziekte van Alzheimer. Wél lijkt het de klinische expressie van de ziekte te dempen in de jaren voor het overlijden. Mogelijk heeft dit te maken met een grotere 'cognitieve reserve' of een groter hersengewicht bij mensen met een hoger opleidingsniveau.[23] Hierdoor zouden de negatieve gevolgen van hersenafwijkingen voor het gedrag kunnen worden gecompenseerd of pas op zeer hoge leeftijd zichtbaar worden.

Voorkomen[bewerken]

Wereldwijd zijn er naar schatting 24 miljoen mensen met de ziekte van Alzheimer (gegevens 2005). In België zijn er 85.000 patiënten en komen er jaarlijks 20.000 bij. Tegen 2010 zal het aantal opgelopen zijn tot meer dan 150.000. In Nederland zijn er 250.000 patiënten. De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende variant van dementie. Tweederde van alle patiënten die dement zijn, lijdt aan alzheimer.

Het hebben van sociale contacten en oplossen van puzzels of schaken wordt in studies van veroudering soms genoemd als middel tegen cognitieve achteruitgang op latere leeftijd. Voorlopig is echter een causale relatie nog niet duidelijk aangetoond.

Enkele cijfers[bewerken]

Volgens het Centraal Bureau voor de Statistiek is het aantal mensen in Nederland, dat aan de ziekte van Alzheimer overlijdt, vanaf 1996 met circa 320% gestegen. In Vlaanderen is er een soortgelijke ontwikkeling te constateren.

Nederland[bewerken]

Bron: CBS. Wijzigingen per 31 mei 2011.

België[bewerken]

Bron: Vlaams Agentschap Zorg en Gezondheid.[24]

Behandeling[bewerken]

Er is geen genezing voor de ziekte van Alzheimer; beschikbare medicinale en niet-medicinale behandelingen hebben maar een klein symptomatisch effect. De overige behandelingen voor de ziekte van Alzheimer hebben slechts een palliatief effect.

Voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer worden vooral acetylcholinesteraseremmers gebruikt. Deze stoffen remmen het acetylcholinesterase-enzym waardoor acetylcholine minder snel afgebroken wordt, waardoor zowel de concentratie als de werkingsduur van de neurotransmitter wordt verhoogd. Een publicatie in de British Medical Journal stelt echter dat de werkzaamheid van deze acetyl­cholinesterase­remmers niet gefundeerd is.[25]

Het nemen van een voedingssupplement met vitamine B6, B12 en foliumzuur blijkt het ziekteproces bij mensen met de eerste stadia van de ziekte van Alzheimer significant te kunnen remmen.[26] Behandeling met deze B-vitamines is de eerste behandelmethode waarvan aangetoond is dat het de vermindering van het hersenvolume (atrofie) bij de ziekte van Alzheimer significant kan doen verminderen.[26] Het gaat dan met name om de de delen van de hersenen waarin de ziekte zich vooral manifesteert, zoals de temporale kwab, en die geassocieerd zijn met cognitieve achteruitgang.

Geneesmiddelen[bewerken]

Stand van zaken[bewerken]

Er is nu geen enkel geneesmiddel, dat alzheimer geneest. De middelen bestrijden voornamelijk de symptomen en of vertragen het ziekteverloop.[27] In Nederland zijn momenteel vier middelen voor dementie beschikbaar: donepezil (Navazil), rivastigmine (Exelon), galantamine (Reminyl) en memantine (Ebixa). De medicijnen donepezil, rivastigmine en galantamine zijn acetylcholine-esterase-remmers.[27] Deze medicijnen zijn bedoeld voor mensen die aan een lichte of matige vorm van de ziekte lijden. De medicijnen gaan de verslechtering van het geheugen tegen. Daarnaast wordt memantine, een middel behorende tot de medicijnengroep NMDA-antagonisten, gebruikt om probleemgedrag, zoals onrust of agressie te bestrijden.[27]

De mogelijke toekomst: "genezing"?[bewerken]

Bexaroteen geneest alzheimer bij muizen. Volgens een onderzoek o.l.v. Paige Cramer van de Case Western Reserve School of Medicine in Cleveland (Ohio) bleek bij proeven met muizen, die aan alzheimer leden, dat het toedienen van bexaroteen de plaques in de muizenhersenen binnen drie dagen al voor ca. 50% deed verdwijnen en de alzheimersymptomen bij de muizen, zoals geheugenverlies, sterk verminderde.[28][29]Waar muizen, die leden aan alzheimer, niet meer wisten wat ze met nestmateriaal moesten doen, vertoonden de behandelde muizen weer binnen enkele dagen nestelgedrag.[30]

Het onderzoek wees uit dat bexaroteen werkt door de concentratie ApoE enzym[31] in het brein te vergroten. Dit enzym breekt de plaques af. Het enzym is ook actief tegen in het bloed opgeloste amyloïde:[32] de niveaus hiervan bleken in het muizenbloed zeer sterk te dalen.[30]

Bexaroteen is een kankermedicijn dat wordt gebruikt bij de behandeling van een bepaald type lymfeklierkanker. Vergeleken met andere middelen heeft het middel relatief weinig bijwerkingen.[30] Het is nog onduidelijk of bexaroteen even effectief is bij mensen als bij muizen. Als dit medicijn goedgekeurd is voor het bestrijden van lymfoom kan het begin van de klinische studies versnellen.

Hulp verstrekken[bewerken]

Bij het verzorgen en het begeleiden van iemand met een dementie vereisen de volgende punten aandacht:

  • de leefgewoonten voordat de dementie begon;
  • eisen waaraan de woonsituatie moet voldoen;
  • begeleiding en de lichamelijke verzorging;
  • medicatie.

Leefgewoonten[bewerken]

Het kennen van de leefgewoonten van iemand met een dementie is voor een goede verzorging en begeleiding onmisbaar, omdat het de mogelijkheid biedt het gedrag beter te begrijpen. Aansluiten op de onderstaande leefgewoonten zal bovendien onrust en verwardheid positief beïnvloeden:

Het is heel zinvol om van de leefgewoonten een overzicht samen te stellen zodat een ieder die bij de hulp betrokken is daar gebruik van kan maken. Men heeft dan een hulpmiddel om:

  • het gedrag beter te begrijpen en in te voelen;
  • de basisveiligheid te vergroten;
  • de doelmatigheid van de hulp te verbeteren;
  • de communicatiemogelijkheden te vergroten.

Alzheimer en dieet[bewerken]

Volgens onderzoekers kan een evenwichtig dieet beschermen tegen cognitieve stoornissen op latere leeftijd.[33] 65-plussers die regelmatig voedingsstoffen als bladgroenten, tomaten, noten, vis en gevogelte gebruiken blijken minder kans te lopen op de ziekte van Alzheimer, dan mensen die veel vette melkproducten, rood- en orgaanvlees gebruiken.[34] Het gezonde dieet bevat stoffen als omega-3, omega-6, onverzadigde vetzuren, vitaminen E en B12 en foliumzuur. Dieetpatronen hangen vaak samen met iemands etnische en sociaaleconomische achtergrond. Daardoor is het mogelijk dat resultaten van studies naar effecten van voeding op de kans op het krijgen van alzheimer mede worden bepaald door andere factoren die binnen deze groepen verschillen. Bijvoorbeeld genetische verschillen, verschillen in opleiding of verschil in de hoeveelheid lichaamsbeweging.

Woonsituatie[bewerken]

Het komt er dus steeds op aan zich af te vragen wat de gewoonten van iemand met een dementie waren. Dat is niet alleen beter voor hem of haar, maar vooral ook de omgeving wordt dan meer ontlast en ziet mogelijk ook meer en beter resultaat. Dat geeft de familie ook meer bevrediging bij de moeilijke taak die zij op zich genomen hebben.

Vervolgens is het belangrijk om na te gaan waar gevaar kan ontstaan. Bijvoorbeeld de opbergplaats van medicijnen en andere gevaarlijke stoffen. Aandacht vraagt ook de sluiting van deuren, ramen en trappen. Om te proberen iemand die dement is zo goed mogelijk "bij de tijd" te houden, is het van belang dat tijd en datum op een vaste plaats goed zichtbaar zijn. Dit "bij de tijd" houden kan ook gestimuleerd worden door een goed gebruik van de media en het bij de hand hebben van een fotoalbum van de familie. In dit verband is het ook goed na te gaan welke activiteiten voorheen op welke dag en op welk tijdstip gedaan werden en daar aan vast te houden. Hierbij kan bijvoorbeeld gedacht worden aan de maaltijden, wassen en het innemen van medicatie.

Lichaamsverzorging[bewerken]

Hieraan zal door iemand met de ziekte van Alzheimer minder aandacht worden besteed. Belangrijk is dan dat deze taak niet direct overgenomen wordt maar dat, al is het wat minder goed, zo veel mogelijk door hen zelf gedaan wordt. De zieken zijn dan op een zinvolle wijze bezig, en, wat nog belangrijker is, zij blijven mogelijk meer "bij de tijd". Door de ziekte zal de betrokkene vaak niet voldoende in staat zijn om aan te geven dat men pijn heeft of zich niet lekker voelt. Naast een goede observatie van het lichamelijk functioneren kan ook hier het kennen van de leefgewoonten een belangrijk hulpmiddel zijn. Als bijvoorbeeld een demente man steeds maar zijn broekriem los doet, hoeft dat niet het gevolg te zijn van decorumverlies, maar kan dat er op duiden dat hij pijn in zijn buik heeft. Steeds kleine beetjes urine verliezen hoeft niet er op te wijzen dat er onzindelijkheid optreedt, maar kan ook betekenen dat er mogelijk een afwijking aan de blaas of de nieren is. Minder "helder" worden kan door de dementie komen, maar ook door een andere afwijking, bijvoorbeeld ouderdomsdiabetes. Het is daarom sterk aan te bevelen om regelmatig, bijvoorbeeld eenmaal per kwartaal, de huisarts een paar eenvoudige testen te laten verrichten met betrekking tot de normale lichaamsfuncties.

Bijzondere aandacht vraagt het eten en drinken. Zo is het door de verwardheid en een gestoorde pijnzin mogelijk dat bijvoorbeeld gloeiend hete thee opgedronken wordt of dingen gegeten gaan worden die buitengewoon slecht voor de gezondheid zijn, zoals planten. Het komt ook nogal eens voor dat mensen met de ziekte van Alzheimer schrokkerig eten en onvoldoende kauwen. Taai voedsel zoals bijvoorbeeld rosbief vragen dan extra aandacht om verslikken te voorkomen.

Omgaan met decorumverlies[bewerken]

Decorum kan omschreven worden als een gevoel dat de mens heeft voor wat wel en wat niet passend is in een bepaalde situatie. Decorumverlies is een veelvoorkomend verschijnsel bij de ziekte van Alzheimer, zodat er sprake is van een geheel of gedeeltelijk onvermogen om zich in een situatie passend te gedragen. Met als gevolg dat daardoor grote kans bestaat dat men door de omgeving wordt afgewezen en er conflicten en/of vereenzaming ontstaat. Het is daarom van groot belang dat het verlies van gevoel voor decorum zo veel mogelijk wordt voorkomen. Het kennen van de leefgewoonten is daarbij een belangrijk hulpmiddel. Door het decorumverlies kan ook het taalgebruik grover worden. Zonder te willen zeggen dat geen enkele correctie daarvan op zijn plaats is, moet daar toch zorgvuldig mee worden omgegaan. Verwijten of daar op een bevoogdende wijze mee omgaan zal als regel negatief werken op de relatie met hen.

Hulp van lotgenoten[bewerken]

België[bewerken]

  • Prof. dr. Christine Van Broeckhoven van de universiteit Antwerpen is wereldwijd vermaard om haar baanbrekend onderzoek naar de oorzaken van alzheimer.
  • De Stichting voor Alzheimer Onderzoek (SAO) heeft tot doel financiële steun geven aan basis, klinisch en diagnostisch wetenschappelijk onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en aanverwante hersenziekten.[35]
  • De Vlaamse Alzheimer Liga is pluralistisch en niet gebonden aan andere organisaties. Ze heeft samenwerkingsverbanden met andere zelfhulpgroepen en organisaties. Naast het ondersteunen van de uitwisseling van kennis en ervaring met de ziekte van Alzheimer (via familiegroepen), doet de Liga ook aan sensibilisering.[36]

Nederland[bewerken]

  • Alzheimer Nederland, opgericht door Henk ter Haar, is de organisatie voor mensen met dementie en hun naasten. Deze stichting geeft informatie & hulp en biedt online en offline lotgenotencontact. Daarnaast is de stichting belangenbehartiger en financiert wetenschappelijk onderzoek.[37]
  • Internationale Stichting Alzheimer Onderzoek, opgericht in 1993, steunt wetenschappelijk onderzoek naar de oorzaken van en behandelingsmethoden voor de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie. Daarnaast geeft de stichting voorlichting over de ziekte in de vorm van brochures, presentaties en haar website.

Nieuwe zorgconcepten[bewerken]

Het Martha Flora-zorgconcept[bewerken]

Het zorgconcept van Martha Flora is een in Nederland ontwikkeld zorgconcept, specifiek voor mensen met een dementie.[38] In een Martha Flora-huis wonen 30 tot 40 mensen. Het zorgconcept doet zowel recht aan het individu, als aan de behoefte van nabijheid van andere mensen, geborgenheid en structuur. Daarnaast is er binnen dit concept extra aandacht voor het welbevinden van de patiënt door extra alert te zijn op mogelijke complicaties van de ziekte en door het creëren van een huiselijke sfeer.

Lentegroep[bewerken]

De Lentegroep biedt kleinschalig zorgwonen met aandacht voor ouderen met een geheugenprobleem, zoals de ziekte van Alzheimer. Zorgwonen betekent: professionele en gespecialiseerde zorg met veel aandacht voor bewoners, een comfortabel appartement op een fraaie locatie, een ruim aanbod van dagactiviteiten, alleen, samen of met de familie, geheel verzorgd wonen met diensten als verzorgde maaltijden, linnen-en schoonmaakservice, een plek waar mensen zich prettig en veilig voelen. Lentegroep ontwikkelt locaties waar 18 tot 28 mensen wonen.

Zie ook[bewerken]

Noten

  1. a b c d e Everdingen, J.J.E. van, Eerenbeemt, A.M.M. van den (2012). Pinkhof Geneeskundig woordenboek (12de druk). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.
  2. (en) Berchtold NC, Cotman CW (1998), Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. Neurobiol. Aging 19 (3): 173–89
  3. a b (en) Berrios, E. German (23 juni 2004): The history of 'Alzheimer's disease'. In: The human genome. Bezocht 13 februari 2012.
  4. a b Internationale Stichting Alzheimer Onderzoek :Geschiedenis. Bezocht 13 februari 2012.
  5. (en) Berchtold N.C., Cotman, C. W. (1998): Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s. In: Neurobiol. Aging, 19(3) p. 173–189.
  6. (en) Shurkin, J.N. (2009). Decoding Dementia. Scientific American, Mind. Nov./Dec.
  7. (en) Harold, D. et al. Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer's disease. In: Nature Genetics. Advance online publication. 6 september 2009.
  8. (en) Forbes WF, Hill GB. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--Yes. Arch Neurol. 1998;55:740-1.
  9. (en) Munoz DG. Is exposure to aluminum a risk factor for the development of Alzheimer disease?--No. Arch Neurol. 1998;55:737-9.
  10. (en) Schuurs AH, de Wolff FA. [Relation between mercury and Alzheimer's disease?] Ned Tijdschr Tandheelkd. 1997;104:219-22.
  11. (en) Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H. [Mercury and Alzheimer's disease] Fortschr Neurol Psychiatr. 2007;75:528-38.
  12. (en) Alzheimers Association: Alzheimer Myths
  13. (en) Ask Dr. Coconut: Is coconut oil safe to use as a personal lubricant?
  14. (en) Kroner Z The relationship between Alzheimer's disease and diabetes: Type 3 diabetes? Alternative medicine review 2009 Dec;14(4):373–9.. DOI:_DOINUMMER. PMID 20030463. Gratis volledige artikel (na registratie): http://altmedrev.com/component/docman/doc_download/485-review-article-the-relationship-between-alzheimer-s-disease-and-diabetes-type-3-diabetes?Itemid=485.
  15. (nl) Bos C. Alzheimer = diabetes type 3. Arts, Therapeut & Apotheker. 2012. URL: http://ata.nl/ata-13-2/alzheimer-diabetes-type-3
  16. http://www.pw.nl/nieuws/nieuwsberichten/2014/benzodiazepines-verhoogd-risico-ziekte-van-alzheimer
  17. http://www.neurology.org/content/70/19/1672
  18. (en) Klunk, W.E. et al. Imaging brain amyloid in Alzheimer's disease with Pittsburgh Compound-B. Annals of Neurology, 2004. 55(3): p. 306-19
  19. (en) Mirm.pitt.edu
  20. (en) Stamps JJ, Bartoshuk LM, Heilman KM. A brief olfactory test for Alzheimer's disease. J Neurol Sci. 2013 Oct 15;333(1-2):19–24. DOI:10.1016/j.jns.2013.06.033. PMID 23927938. Gratis volledige artikel: http://www.hospital-cqmu.com/k/tsg/files.upload/20131015_1622382188/20130915165441-A%20brief%20olfactory%20test%20for.pdf Besproken op Rijnvis D. “Pindakaastest kan helpen bij diagnose alzheimer”. Nu.nl. 2013.
  21. (en) Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK, Tang MX, Wilder D, Mayeux R. Influence of education and occupation on the incidence of Alzheimer's disease. JAMA 1994; 271: 1004–10.
  22. (en) Del Ser T, Hachinski V, Merskey H, Munoz DG. An autopsy-verified study of the effect of education on degenerative dementia. Brain 1999; 122: 2309–19.
  23. (en) Carol Brayne, Paul G. Ince, Hannah A. D. Keage, Ian G. McKeith, Fiona E. Matthews, Tuomo Polvikoski, and Raimo Sulkava. Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation?: EClipSE Collaborative Members. Brain 2010 133: 2210-2216
  24. Vlaams Agentschap Zorg en Gezondheid
  25. (en) Kaduszkiewicz H, Zimmermann T, Beck-Bornholdt HP, et al. Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer's disease: systematic review of randomised clinical trials. (2005) BMJ 331:321-327. PMID 16081444 gratis volledige artikel.
  26. a b (en) Douaud G, Refsum H, de Jager CA, Jacoby R, E Nichols T, Smith SM, et al. Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2013 Jun 4;110(23):9523–8. DOI:10.1073/pnas.1301816110. PMID 23690582. Gratis volledige artikel: http://users.fmrib.ox.ac.uk/~douaud/VB_vbm.pdf. Onderzoekers van de Universiteit van Oxford gaven ouderen gedurende twee jaar dagelijks een voedingssupplement met 20 mg vitamine B6, 500 microgram vitamine B12 en 800 microgram foliumzuur.
  27. a b c Alzheimer Nederland: Behandeling & medicijnen. Bezocht 11 februari 2012.
  28. (en) Cramer, Paige E. (2012): ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models. In: Science DOI: 10.1126/science.1217697. Bezocht 11 februari 2012.
  29. (en) The Daily (9 februari 2012) :Researchers find drug quickly reverses Alzheimer's symptoms in mice. Bezocht 11 februari 2012.
  30. a b c Roding, Germen (10 februari 2012): Bestaand medicijn blijkt zeer krachtig tegen Alzheimer. Bezocht 11 februari 2012.
  31. Cholesterol, dat essentieel is voor het goed functioneren van neuronen, wordt door apolipoprotein E (APOE) van de stervormige astrocyten naar de oppervlakte van de neuronen getransporteerd.
  32. Dit is een op zetmeel gelijkende onoplosbare eiwitstof.
    Bron: Woorden Nederlandse taal
  33. (en) Huijbregts PP, Feskens EJ, Rasanen L; et al. Dietary patterns and cognitive function in elderly men in Finland, Italy and The Netherlands. Eur J Clin Nutr. 1998;52(11):826-831.
  34. (en) Yian Gu, et al. (2010). Food Combination and Alzheimer Disease Risk. Arch Neurol. 67(6)
  35. SAO, stichting van openbaar nut
  36. De Vlaamse Alzheimer Liga
  37. Alzheimer Nederland
  38. Martha Flora

Externe links