Naar inhoud springen

Mary E. Brunkow

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Nobelprijswinnaar  Mary Brunkow
Plaats uw zelfgemaakte foto hier
Persoonlijke gegevens
Geboortedatum 1961Bewerken op Wikidata
Geboorteplaats Portland (Oregon)
Land Vlag van Verenigde Staten Verenigde Staten
Academische achtergrond
Alma mater Princeton-universiteit
Universiteit van WashingtonBewerken op Wikidata
Promotor Shirley M. Tilghman
Wetenschappelijk werk
Vakgebied immunologie, moleculaire biologie, geneticaBewerken op Wikidata
Nobelprijs voor Fysiologie of Geneeskunde
Jaar 2025
Reden "voor hun ontdekkingen op het gebied van perifere immuuntolerantie"
Samen met Fred Ramsdell
Shimon Sakaguchi
Voorganger(s) Victor Ambros
Gary Ruvkun
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Mary Elizabeth Brunkow (Portland, 1961) is een Amerikaanse moleculair bioloog en immunoloog. In 2025 ontving ze samen met Fred Ramsdell en Shimon Sakaguchi de Nobelprijs voor Fysiologie of Geneeskunde voor hun werk op het gebied van perifere immuuntolerantie.

Brunkow studeerde in 1979 af aan St. Mary's Academy in Portland. Vervolgens studeerde ze aan de Universiteit van Washington waar ze in 1983 haar Bachelor of Science-graad behaalde met een hoofdvak in moleculaire en cellulaire biologie. Voor haar verdere opleiding ging ze naar de Princeton-universiteit, waar ze zowel haar master als in 1991 een doctoraat in de moleculaire biologie behaalde onder begeleiding van Shirley Tilghman.

Na haar studie voerde ze postdoc-onderzoek uit aan het Samuel Lunenfeld Research Institute in Toronto onder leiding van Alan Bernstein. Brunkow werkte bij Celltech Chiroscience in Bothell, een biotechbedrijf dat medicijnen ontwikkelde voor auto-immuunziekten. Hier voerde ze samen met Fred Ramsdell hun Nobelprijswinnende onderzoek naar FOXP3 uit.

Nadat de Bothell-vestiging van Celltech in 2003 werd opgeheven trad ze in dienst van het Institute for Systems Biology (ISB) in Seattle. Vanaf 2008 was werkzaam bij Trubion Pharmaceuticals, maar keerde in 2009 terug bij ISB als senior programmamanager genetica.

In de jaren negentig voerde Brunkow samen met Ramsdell onderzoek uit naar de basis van perifere immuuntolerantie. Via genetisch onderzoek ontdekten ze welke genmutatie verantwoordelijk was voor de huidaandoening bij scurfy-muizen.

Brunkow is co-auteur van het artikel in Nature Genetics waarin de scurfy-genmutatie werd geïdentificeerd.[1] Aanvankelijk werd dit scurfin genoemd, maar later bekend als forkhead-box-P3 (FOXP3). Ze ontdekten dat hetzelfde gen bij mensen verantwoordelijk was voor een auto-immuumziekte.

De genetische identificatie van FOXP3 bood wetenschappers inzicht hoe het immuunsysteem zelfreactiviteit buiten de thymus in bedwang houdt. FOXP3 speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling en het correct functioneren van regulatoire T-cellen (Tregs). Deze cellen hebben de taak om de immuumrespons te onderdrukken en voorkomen zo dat het afweersysteem tegen het lichaam zelf keert, zoals dit gebeurt bij auto-immuunziekten.