Multiple sclerose

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Naar navigatie springen Naar zoeken springen
Esculaap Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Multiple sclerose
Een CD68-gekleurde microscopie-opname laat verschillende macrofagen (bruin) rond een laesie zien
Coderingen
ICD-10 G35
ICD-9 340
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine neuro/228oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/461
MeSH D009103
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Multiple sclerose of multipele sclerose, meestal afgekort tot MS, is een aandoening van het centrale zenuwstelsel en waarschijnlijk een auto-immuunaandoening.[1]

De ziekte wordt getypeerd door de aantasting van de myelineschede van de zenuwvezels in een willekeurig aandoend patroon door afweercellen van het immuunsysteem. De myelineschede is een isolerende laag rondom de zenuwuitlopers, meer bepaald de axonen. Zonder deze is de impulsgeleiding in de zenuw gestoord, waardoor bij de patiënt neurologische stoornissen zoals krachtvermindering kunnen ontstaan. Deze schade aan de myeline wordt demyelinisatie genoemd.

Voorkomen[bewerken | brontekst bewerken]

DALY voor MS per 100.000 inwoners in 2004

Multiple sclerose openbaart zich vaak op jongvolwassenen tot volwassen leeftijd, maar ook mensen jonger dan 25 of ouder dan 80 kunnen de diagnose krijgen.[2] MS komt bij vrouwen meer dan bij mannen, gemiddeld in de verhouding 3:1.[2] De frequentie waarin de ziekte voorkomt verschilt per land en bevolkingsgroep. Volgens een schatting door MS Atlas, een gezamenlijk project van de Internationale MS Federatie (MSIF) en de Wereldgezondheidsorganisatie (World Health Organisation; WHO) uit 2013, is in de Benelux de prevalentie 1 op 1000. Na 2013 zijn deze schattingen door de MS Atlas niet meer bijgewerkt, maar uit andere registraties (door huisartsen in zorgdatabank Nivel en de hersenstichting) en steekproeven lijkt in 2020 dat het aantal in Nederland rond de 1 op 500 ligt.[3] Deze schatting ligt volgens het onderzoek meer in lijn met het voorkomen van de aandoening in omliggende landen.[4]

Op Curaçao zijn ongeveer 40 mensen met MS: op een bevolking van circa 160.000 (stand 2015) is het daarmee een zeldzame ziekte.[5] Over het algemeen ligt het aantal MS-patiënten tussen 2 en 150 per 100.000 inwoners.[6]

Vermoedelijke oorzaken[bewerken | brontekst bewerken]

Multiple sclerose is waarschijnlijk een auto-immuunaandoening,[1] dat wil zeggen dat het immuunsysteem eigen weefsel beschadigt, in dit geval het myeline en de axonen van het centraal zenuwstelsel (hersenen en ruggenmerg). Er is nog veel onbekend over het precieze mechanisme. Vast staat dat macrofagen het myeline beschadigen, dat er in de loop der tijd verval optreedt van de oligodendrocyten (myeline producerende cellen) en van axonen. Tijdens een aanval van MS (meestal schub of relapse genoemd) bij de relapsing-remitting variant treedt er een invasie op van lymfocyten in het brein vanuit kleine bloedvaten, vaak venulen. Er komt cytokineproductie op gang, geactiveerde microglia (astrocyten) presenteert een nog onbekend antigen, er volgt nog meer cytokineproductie en uiteindelijk vorming van macrofagen die het myeline beschadigen. In welk stadium axonenverlies optreedt wordt onderzocht, waarschijnlijk treedt dit al vrij vroeg op.

Genetica en omgevingsfactoren[bewerken | brontekst bewerken]

De precieze oorzaak van de ziekte is onbekend, maar algemeen wordt aangenomen dat MS ontstaat door een samenspel van genetische en omgevingsfactoren. Genetische en omgevingsfactoren zouden even belangrijk zijn bij het bepalen wie MS krijgt en wie niet.[1] Sommigen denken dat het ontstaan van MS te maken kan hebben met een late abnormale reactie op een in de vroege jeugd opgelopen virusinfectie, voornamelijk het Epstein-Barrvirus. Hiervoor zijn echter onvoldoende bewijzen gevonden.[7] Ook zijn er aanhangers van de hypothese dat een hoge mate van hygiëne verantwoordelijk is voor de bevattelijkheid voor ziektes als MS.[8]

Ook van HPV-vaccinaties, die in eerste instantie met name gegeven werden aan meisjes en vrouwen, werd gedacht dat zij zouden zorgen voor een verhoogde kans op MS. Uit een groot onderzoek dat in 2015 gepubliceerd werd in het Journal of the American Medical Association, bleek geen verband tussen een HPV-vaccinatie en een verhoogd risico op MS. In de studie werden 4 miljoen vrouwen en meisjes van tussen de 10 en 44 jaar onderzocht, waarvan er 800.000 een HPV-vaccinatie hadden ontvangen.[9]

MS is niet erfelijk, maar familieleden van een patiënt hebben wel een iets hogere kans de ziekte ook te krijgen.[10] Verschillende studies tonen aan dat sommige genen - de susceptibility genes - een verhoogde gevoeligheid voor de ziekte veroorzaken. In 2011 zijn 29 nieuwe gentypes gevonden die geassocieerd zijn met een hoger risico op MS. Daardoor is de lijst met risicogenen sterk uitgebreid tot 52 genen. Veel van die genen spelen een sleutelrol in het immuunsysteem, met name het Major histocompatibility complex, dat een cruciale rol speelt in het cellulaire immuunsysteem (bij het aanbieden van antigeen aan T-cellen) en bij auto-immuniteit. De helft van de risicogenen wordt ook gevonden in ten minste één andere auto-immuunziekte. Twee van de gevonden genen zijn bij de vitamine D-stofwisseling betrokken.[1]

Veel voorkomende klachten[bewerken | brontekst bewerken]

Een enkel-voetorthese kan ondersteuning bieden bij loopklachten zoals een klapvoet.

De klachten verschillen per persoon en vrijwel geen enkele patiënt heeft last van alle klachten. Deze zijn allemaal uitingen van neurologische uitval die ook door andere oorzaken kunnen optreden; de diagnose kan dan ook meestal niet gesteld worden door het vóórkomen van deze klachten, maar door het typische beloop, waarbij nu eens hier, dan eens daar een probleem ontstaat, en waarbij ook vaak herstel van de klachten kan optreden.

Bekende klachten bij MS zijn[11][12]:

Diagnose[bewerken | brontekst bewerken]

Een open MRI-scan
Op de MRI beelden wordt het verschijnen en verdwijnen van de laesies van MS zichtbaar.

De diagnose van MS is in veel gevallen lastig. Sinds 2001 wordt er voor het stellen van een diagnose gewerkt volgens de McDonaldcriteria.[14] Hierbij wordt gekeken naar het patroon van de klachten: deze dienen zich in minstens twee episoden te hebben voorgedaan (relapsing-remitting) of moeten gedurende minstens een half jaar progressief zijn geweest. Daarnaast wordt gebruikgemaakt van een MRI scan, en daarnaast soms ook van een lumbale punctie waarbij hersenvocht afgenomen wordt. Het tijdens de lumbaalpunctie afgenomen hersenvocht, of liquor, wordt onderzocht op aanwezigheid van de voor MS typische oligoclonale banden.

De MRI is het belangrijkste aanvullend onderzoek: naast de klachten en klinische verschijnselen om dissociatie in plaats en tijd aan te tonen, kijkt men met het MRI resultaat naar de plaatsen van de hersenschade die de klachten mogelijk veroorzaken. Bij 95% van de patiënten kunnen meerdere laesies (afwijkende plekken) worden aangetoond, meestal rond de ventrikels (periventriculair) en in het corpus callosum, die worden beschouwd als zogenaamde 'MS-specifieke locaties'.[15] Ook laesies in de hersenstam, de kleine hersenen en het ruggenmerg kunnen goed worden aangetoond. De sensitiviteit voor het aantonen van laesies in de nervus opticus (oogzenuw) is duidelijk lager. Door het intraveneus toegediende contrastmiddel gadolinium kan eventueel een onderscheid gemaakt worden tussen recent ontstane, actieve laesies en oude, inactieve laesies. Ter plaatse van zich nieuw ontwikkelende laesies blijkt namelijk de bloed-hersenbarrière verbroken te zijn, hetgeen leidt tot een aankleuring door het contrastmiddel ter plekke. Waarschijnlijk treedt MS ook subklinisch 5 tot 10 keer zo vaak op als klinisch waarneembare ziekte-activiteit.[16]

Het al dan niet optreden van klinische verschijnselen (de klachten en verschijnselen die de patiënt) zelf ervaart), wordt voornamelijk bepaald door de plaats en het volume van de laesies. Bij niet-typische MRI-afwijkingen kan liquordiagnostiek een rol spelen; dit wordt ook altijd aanbevolen bij een primair progressief ziekteverloop. Onderzoek van de hersenvocht toont bij ongeveer 90% van de MS-patiënten afwijkingen. Het aantal cellen in de liquor is licht verhoogd, met name lymfocyten en plasmacellen. Tevens is het IgG verhoogd; door vergelijking met de in een gelijktijdige bloedafname verkregen serum- en liquoralbumine en de serum- en liquor-IgG, kan een index berekend worden als maat voor het binnen het centrale zenuwstelsel aangemaakt IgG. Deze index is bij MS verhoogd: men spreekt dan van meer oligoclonale banden.

Voor de komst van de MRI-scan in de jaren 1990 werd veel gebruikgemaakt van geëvoceerde potentialen. Vooral met de visuele vorm hiervan kunnen veel subklinische laesies, in dit geval van de oogzenuw, worden aangetoond. Bij ongeveer 90% van de patiënten kan zo een stoornis in de impulsgeleiding worden aangetoond.

Belangrijk voor de diagnose is dat de klachten en afwijkingen niet door een andere oorzaak kunnen worden verklaard: aanvullend onderzoek voor uitsluiting is van belang. Zenuwontstekingen door vitaminegebrek (m.n. B12), infecties zoals Ziekte van Lyme en de vrij onbekende conversiestoornis moeten als oorzaak worden uitgesloten.

Beloop[bewerken | brontekst bewerken]

Het beloop van de ziekte kan sterk variëren: over een toekomstig beloop zijn enkel statistische uitspraken te doen die voor een individuele patiënt zeer weinig voorspellende waarde hebben. De levensverwachting is door het chronische beloop echter maar weinig verkort in vergelijking met mensen zonder MS.[17] Een aanzienlijk percentage van de patiënten is ook na 20 jaar nog niet rolstoelafhankelijk; andere zijn na 5 jaar geheel op hulp van anderen aangewezen.

In 1996 heeft de "United States National Multiple Sclerosis Society" samen met de eveneens in de Verenigde Staten gevestigde Multiple Sclerosis International Federation een standaard ontwikkeld, waarin 4 beloopsvormen algemeen beschreven worden. De standaard werd voor het laatst herzien in 2013.[18]

  • clinically isolated syndrome (CIS)
  • relapsing remitting (RR)
  • secundair progressief (SP)
  • primair progressief (PP)

Er is een tijd sprake geweest van een "progressive relapsing" (PR) variant: deze is in het 2013 model buiten beschouwing gelaten omdat men tijdens de herziening concludeerde dat deze personen in eerste instantie waarschijnlijk een verkeerde variant als diagnose kregen.[18]

Daarnaast wordt soms ook de milde, of "benigne", MS genoemd. Dit is echter een kenmerking van de heftigheid waarmee de aandoening zich uit, maar zegt verder niks over het patroon van de verschijnselen.

Pathofysiologie[bewerken | brontekst bewerken]

In de eerste fase van de ziekte zijn de klinische verschijnselen het gevolg van gehele of gedeeltelijke blokkade van de impulsgeleiding door demyelinisatie ter plaatse van de laesies. In latere fasen worden de klinische verschijnselen ook voor een groot deel veroorzaakt door het optreden van axonale beschadiging en hersenatrofie, oftewel hersenkrimp. De ziekte wordt gekarakteriseerd door het optreden van verschijnselen die enerzijds berusten op de aandoening van meerdere, van elkaar gescheiden locaties in het centrale zenuwstelsel (multipel in plaats), en anderzijds door plotselinge verslechteringen (relapses) gevolgd door spontane verbeteringen, dan wel door geleidelijke voortgang (progressie) (multipel in tijd).

De ontsporing van het immunologisch systeem wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een combinatie van omgevingsfactoren en erfelijke factoren. De betekenis van omgevingsfactoren wordt bepaald doordat er clusters van MS bekend zijn en doordat mensen die gemigreerd zijn van werelddelen met een hoge prevalentie naar gebieden met een lage prevalentie (of andersom), de prevalentie behouden van het land waar ze hun kinderjaren hebben doorgebracht. De betekenis van erfelijke factoren wordt duidelijk door de relatie van het voorkomen van MS met bepaalde HLA-typen (bijvoorbeeld HLA-DR2),[19][20] door het soms familiair voorkomen en doordat in sommige studies gevonden werd dat eeneiige tweelingen vaker allebei MS hebben dan twee-eiige tweelingen,[21][22] hoewel dit in andere studies niet gevonden wordt.[23][24] Soms wordt verondersteld dat deze omgevingsfactoren van infectieuze origine zouden zijn; het bewijs hiervoor is niet geleverd.

In de relapsing-remitting-vorm van de ziekte worden de laesies gekenmerkt door ontsteking, demyelinisatie en acute axonale disfunctie; deze kenmerken zijn voor een (groot) deel omkeerbaar (reversibel). Er kan in deze fase van de ziekte uitgebreide remyelinisatie optreden, waarbij de myelinelaag zich weer gedeeltelijk herstelt.[25] Naarmate de ziekte een progressiever karakter krijgt, treedt er meer blijvende (chronische) onomkeerbare (irreversibele) axonale beschadiging op, niet alleen in de laesies maar ook ertussen. In deze fase treedt er ook een duidelijke atrofie op van de hersenen.

In 2013 gaven N. Deckx en haar coauteurs een overzicht van de complexe wederzijdse beïnvloeding van het zenuwstelsel, het hormoonsysteem en het immuunsysteem bij patiënten met auto-immuunziekten, waaronder Multiple Sclerose.[26]

Mogelijk verband met vitamine D[bewerken | brontekst bewerken]

In een Amerikaans onderzoek uit 2006 werd bij blanke deelnemers aan een onderzoek onder 7 miljoen militairen, een verband gevonden tussen de vitamine D-waarde in het bloed en de kans op MS waarbij MS minder lijkt voor te komen bij mensen met hogere vitamine D waardes. Bij militairen van Spaanse of Afrikaanse afkomst werd dit verband niet gevonden.[27]

De sterke correlatie tussen breedtegraad en de incidentie van multiple sclerose wordt wel als volgt verklaard: bij de evenaar (waar een hoge zonkracht is en daardoor hoge endogene vitamine D-productie) komt de ziekte nauwelijks tot niet voor en naarmate men verder van de evenaar komt (en de zonkracht afneemt) neemt de incidentie toe. De hoogste incidentiecijfers worden gevonden in Noord-Europa en in Canada. Ook is er een correlatie tussen de incidentie van MS en het aantal uren zon per jaar in een gebied. De ziekte zelf vertoont schommelingen in intensiteit, met de hoogste ziekteactiviteit in de lente (wanneer de vitamine D-status het laagst is) en de laagste activiteit in de herfst (wanneer deze het hoogst is).

Ook lijkt er een verband te zijn met de vitamine D-inname: in de Scandinavische kuststreken, waar relatief veel vis en zeevoedsel wordt geconsumeerd komt de ziekte minder voor dan in de Scandinavische binnenlanden. Uit twee grote epidemiologische studies, waaronder de Nurses Health Study, blijkt een omgekeerd verband tussen vitamine D-suppletie en het voorkomen van MS. Dit alles suggereert dat er een verband kan zijn tussen vitamine D-status en multiple sclerose, al gelden dergelijke epidemiologische onderzoeken niet als sluitend bewijs.[27] Verschillende onderzoeken zijn uitgevoerd om het verband tussen MS en vitamine D verder te onderzoeken. De tot nu toe gedane studies naar vitamine D ter behandeling van MS zijn te klein opgezet of hebben te veel verstorende variabelen om er harde conclusies uit te trekken.[28]

Mogelijk verband met dieet[bewerken | brontekst bewerken]

Verschillende onderzoeken uitgevoerd bij MS patiënten lieten een correlatie zien tussen een dieet arm aan verzadigde vetten en een relatief milde progressie van de ziekte. Patiënten die een voornamelijk plantaardig dieet namen bleken relatief een lagere handicap te hebben over een periode van vele jaren.[29][30] Tevens zijn er onderzoeken die een correlatie hebben laten zien tussen melkconsumptie in verschillende landen en gevallen van MS.[31] De uitkomsten van dergelijke epidemiologische studies zijn niet bewijzend voor een oorzakelijke relatie.

Mogelijke vasculaire afwijkingen bij MS: CCSVI-behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Chronische cerebro-spinale veneuze insufficiëntie voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Een mogelijke complexe vasculaire samenhang werd gevonden door Paolo Zamboni, die ook melding gemaakt heeft van het samengaan van CCSVI met multiple sclerose.[32]

Volgens onderzoek[33][34][35][36] van de Italiaanse vaatchirurg Paolo Zamboni is MS mogelijk geen chronische ziekte aan het centrale zenuwstelsel, maar een ziekte aan het vaatstelsel, die hij chronische cerebro-spinale veneuze insufficiëntie (CCSVI) heeft genoemd. Na een chirurgische ingreep zou 73% van de behandelde MS patiënten een verbetering vertonen. Diverse wetenschappers hebben zijn bevindingen bekritiseerd omdat het niet gerandomiseerd en gecontroleerd is uitgevoerd.[bron?] Een aantal onderzoeksgroepen zijn in 2010 opgericht om met onderzoek dat Zamboni's hypotheses te testen.[37][38]

Vooraanstaande neurologen geven aan niets te zien in Zamboni's hypothese: men wijst er op, dat een eventuele correlatie geen oorzakelijk verband aantoont. Er zijn Er zijn twee gecontroleerde klinische onderzoeken naar de behandeling van CCSVI uitgevoerd, maar de onderzoeksresultaten uit 2017 en 2018 kunnen geen verband aantonen tussen vernauwde vaten en de aandoening, en een dotter-behandeling zou geen effect hebben op de MS.[39]

Behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

Een huidreactie is een veelvoorkomende bijwerking bij gebruik van Copaxone injecties.

In de behandeling van patiënten met MS zijn verschillende aspecten te onderscheiden: aangezien men de precieze oorzaak van MS niet kent, is de behandeling van de ziekte met name gericht op het remmen van de progressie en het behandelen van de symptomen die de ziekte veroorzaakt.

Naast medicijnen en therapie worden voor patiënten met MS vaak verschillende leefstijladviezen gegeven, zoals het vermijden van overmatige inspanning of het vermijden van grote hitte, omdat mensen kunnen ervaren dat de klachten dan toenemen.[40][41] Mensen met multiple sclerose hebben baat bij het zo veel mogelijk aanhouden van normale lichamelijke inspanningen en sportbeoefening.[42][43][44] Mensen met Multiple Sclerose die merken dat hun klachten duidelijk toenemen bij warm weer, kunnen proberen warm weer te vermijden of zo veel mogelijk afkoeling te zoeken. Er zijn verschillende varianten van koelkleding te koop: te denken valt aan petten, vesten en sjaaltjes met een verkoelende werking, dat volgens onderzoeken[45][46] de symptomen van MS enigszins kan verbeteren bij patiënten die meer last van hun symptomen hebben wanneer het warm is: dit is bekend als het Fenomeen van Uhthoff (thermosensitieve patiënten).

Ziekte-remmende medicatie[bewerken | brontekst bewerken]

In ziekteremmende medicijnen wordt onderscheid gemaakt tussen de eerstelijns- en tweedelijns medicijnen, waarbij de arts in het algemeen eerst een eerstelijns medicijn voor zal schrijven. Anno 2021 zijn dit interferon-bèta (Avonex, Betaferon, Plegridy, Rebif), glatirameeracetaat (Copaxone en Glatimeeracetaat Mylan), dimethylfumaraat (Tecfidera) en teriflunomide (Aubagio). Gaat een patient te snel achteruit en/of blijven zich veel aanvallen voordoen, dan zal de meuroloog overgaan op de tweedelijn: anno 2021 zijn dit natalizumab (Tysabri), fingolimod (Gilenya), alemtuzumab (Lemtrada), ocrelizumab (Ocrevus) en cladribine (Mavenclad).[47][48]

Medicijnen om de ziekte te remmen zijn sinds 1995 op de markt, en de wetenschap was overwegend positief over de werking hiervan[49][50][51][52][53]: aan deze eerste vier medicijnen refereerde men ook wel met 'CRAB', het acroniem voor Copaxone, Rebif, Avonex en Betaferon. Op een termijn van enkele jaren onderdrukt CRAB het ontstaan van nieuwe laesies en de frequentie van de exacerbaties met gemiddeld 30% minder. De onderlinge verschillen tussen de CRAB medicatie zijn klein, maar zeker wel aanwezig.[54]

In algemene zin volgen de ontwikkelingen in de ziekteremmende medicijnen bij MS elkaar vrij snel op: in 2011 waren er nog slechts deze 4 CRAB-medicijnen beschikbaar voor de eerstelijn, die allen door de patiënt bij zichzelf geïnjecteerd moesten worden, en een medicijn in de tweedelijn, t.w. Tysabri: tien jaar laten in 2021 is dit aantal toegenomen naar 14.[47][48]

Eerstelijns MS medicijnen
Medicijn Werkzame stof Dosis per injectie Producent Toedieningswijze Frequentie
Avonex interferon bèta-1a 30 microgram Biogen intramusculair eenmaal per week
Rebif interferon bèta-1a 44 microgram Merck Serono subcutaan driemaal per week
Betaferon interferon bèta-1b 250 microgram Bayer Schering subcutaan om de dag
Copaxone glatirameer-acetaat 20 microgram Teva Pharma subcutaan dagelijks
Copaxone glatirameer-acetaat 40 microgram Teva Pharma subcutaan driemaal per week
Glatimeeracetaat Mylan glatirameer-acetaat 40 microgram Viatris (tot de fusie in 2020 Mylan) subcutaan driemaal per week
Aubagio teriflunomide 14 milligram Genzyme oraal dagelijks een tablet
Tecfidera dimethylfumaraat 120 milligram (opbouwfase), daarna 240 milligram Biogen oraal dagelijks tweemaal daags een capsule
Plegridy peginterferon bèta-1a 125 microgram Biogen subcutaan eenmaal in de twee weken een injectie
Zeposia ozanimod 0,92 mg (0,23mg en 0,46mg voor opbouwfase) oraal 1 maal daags een capsule
Tweedelijns MS-medicijnen
Medicijn Werkzame stof Dosering Producent Toedieningswijze Frequentie
Tysabri natalizumab 300 milligram Biogen intraveneus via infuus eenmaal per 4 weken
Gilenya fingolimod 0,5 milligram Novartis oraal dagelijks
Lemtrada alemtuzumab 12 milligram in 1,2 ml (10 mg/ml) Genzyme intraveneus via infuus Eerste behandelperiode: 5 dagen;
Tweede behandelperiode 3 dagen;
Twee behandelperiodes bestrijken een jaar
Mavenclad cladribine oraal Eerste jaar: 7 dagen, maand medicijn vrij, 7 dagen opnieuw;
Tweede jaar: herhaling van het schema van het eerste jaar.
Ocrevus ocrelizumab intraveneus via infuus Eerste maal: 1 infuus, 2 weken pauze, tweede infuus; Daarna: ieder halfjaar infuus

Patiënten met relapsing-remitting die de eerstelijns medicatie slecht verdragen of een agressief ziektebeloop ervaren, kunnen de keus krijgen voor tweedelijns immunosuppressiva. De medicijnen in de tweede lijn hebben een sterkere werking, maar ook de bijwerkingen worden vaak heviger ervaren. Zowel bij een van de eerste- (Tecfidera) als tweedelijns medicijnen (Tysabri, Lemtrada) is bekend dat de medicijnen in zeldzame gevallen kunnen leiden tot een hersenontsteking veroorzaakt door het JC-virus, progressieve multifocale leukencefalopathie of PML genaamd.

In het geval van de diagnose CIS worden in 2021 enkel Avonex, Betaferon of Rebif voorgeschreven. Voor het beïnvloeden van de progressieve variant van MS waren tot voor kort geen medicijnen. Sinds 1 maart 2018 echter, is het middel Ocrevus (ocrelizumab) in Nederland beschikbaar en wordt deze ingezet voor heel actieve RR-MS, maar ook voor behandeling in een vroeg stadium van de primair progressieve MS variant (PP-MS). Sinds 2020 is Mayzent (siponimod) beschikbaar gekomen voor de behandeling van mensen waarvan de MS is overgegaan van de Relapsing-Remitting naar de Secundair-Progressieve fase (SP-MS).

Stamceltherapie[bewerken | brontekst bewerken]

Reeds rond het jaar 2000 werd er gekeken naar stamceltherapie ("aHSCT") als oplossing bij MS. In 2007 werd twee Nederlandse klinieken verboden om deze therapie uit te voeren vanwege de grote risico's bij de procedure[55], en lange tijd is er in Nederland veel weerstand geweest vanuit de reguliere zorg voor deze therapievorm. Er worden echter internationaal indrukwekkende resultaten behaald en mensen zamelen geld in voor de therapie in Moskou, India, Mexico (land) of bijvoorbeeld Stockholm.[56] In 2016 kwam in Nederland Boaz Spermon hiermee breed in het nieuws: na aandacht in RTL Late Night werd hij gevolgd door de media tijdens zijn tocht naar Zweden, waar hij ging van een volledig rolstoelgebonden patiënt, naar weer lopen met lichte ondersteuning.[57] Samen met de MS Vereniging Nederland zette hij Stichting "Op de been" op[58], die zich inzet voor erkenning en vergoeding van deze behandeling in Nederland. De Nederlandse Vereniging voor Neurologie formuleert in 2016 een standpunt over de aHSCT behandeling, die in november 2019 bijgesteld wordt nadat is aangekondigd dat in het Amsterdam UMC gestart zal worden met een kleinschalige studie van het effect van stamceltherapie op MS bij 10 mensen in Nederland.[59][60]

In België worden sinds 2017 onder strikte voorwaarden patiënten behandeld met de specifieke stamceltherapie.[61]

Behandeling van exacerbaties[bewerken | brontekst bewerken]

Bij de behandeling van exacerbaties (ook wel een schub, terugval of aanval genoemd) hebben corticosteroïden een belangrijke plaats. Het toedienen van methylprednisolon (500mg of 1000mg per dag intraveneus, gedurende drie of vijf dagen) kan afhankelijk van de symptomen bij de exacerbatie een positief effect hebben.[62][63] De exacerbatie herstelt sneller, terwijl de bijwerkingen van de behandeling vrij gering zijn bij deze slechts enkele dagen durende behandeling. Overigens is het niet noodzakelijk om iedere exacerbatie op deze manier te behandelen; het is vaak aan te raden om enkele dagen aan te zien of er snel een spontane remissie optreedt.

Behandeling van klachten[bewerken | brontekst bewerken]

Aanvullende therapiën[bewerken | brontekst bewerken]

Bij bepaalde klachten kunnen behandeling, training en verschaffing van hulpmiddelen door bijvoorbeeld revalidatiearts, logopedist, fysiotherapeut, uroloog of ergotherapeut belangrijk zijn.

Naamgeving[bewerken | brontekst bewerken]

De officiële spelling volgens de Woordenlijst Nederlandse Taal luidt multiple sclerose.[64] Deze spelling is de meest gangbare spelling,[65] maar wijkt af van de schrijfwijze multipele sclerose in Pinkhof Geneeskundig woordenboek[65] en Coëlho - Zakwoordenboek der Geneeskunde.[66] Het eerste deel van de naam multipele sclerose is afgeleid van het Latijnse multiplex, meervoudig. Het tweede deel is afkomstig van het middeleeuws-Latijnse sclerosis, afgeleid van het Griekse σκλήρωσις sklérōsis, verharding.[67]

Zie ook[bewerken | brontekst bewerken]

Externe links[bewerken | brontekst bewerken]

Zie de categorie Multiple sclerosis van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp.