Reumatoïde artritis

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
(Doorverwezen vanaf Reumatiek)
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Reumatoïde artritis
Boven: normaal gewrichtonder: door R.A. aangedaan gewricht
Boven: normaal gewricht
onder: door R.A. aangedaan gewricht
Coderingen
ICD-10 M05-M06
ICD-9 714
OMIM 180300
DiseasesDB 11506
MedlinePlus 000431
eMedicine med/2024emerg/48 pmr/124
NHG-standaard M92/samenvatting
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde
Vergroeiingen t.g.v. reumatoïde artritis

Reumatoïde artritis of R.A. is een progressieve auto-immuunziekte[1] die wordt gekenmerkt door ontsteking van het synovium (= slijmvlies) in gewrichten. Regelmatig zijn ook peesscheden en slijmbeurzen bij het ontstekingsproces betrokken. Naast gewrichten kan reumatoïde artritis ook nog andere organen aantasten, waaronder hart en bloedvaten, longen en spieren[2]. Naarmate de ziekte voortschrijdt, ervaren mensen met reumatoïde artritis steeds meer beperkingen[3][4], al kunnen velen met ondersteuning van medicijnen en andere behandelingen een redelijk normaal leven leiden[5]. Reumatoïde artritis is geassocieerd met een lagere levensverwachting, al is het nog niet duidelijk of het om een oorzakelijk verband gaat[6].

De term reuma omvat in de volksmond, en in de terminologie van het Reumafonds, vele ziekten. Reumatoïde artritis, artrose, fibromyalgie, de ziekte van Bechterew en jicht zijn een paar voorbeelden. Voor artsen is 'reuma' echter meestal specifiek een aanduiding voor reumatoïde artritis. Reumatoïde artritis komt voor bij ruim 1% van de Nederlandse bevolking[7].

Ziektemechanisme[bewerken]

Een algemene etiologische of pathogenetische factor die a priori aanleiding geeft tot het ontstaan van reumatoïde artritis is nog niet gevonden[8], al lijken genetische vatbaarheid, geslacht en omgevingsfactoren (waaronder roken en infecties) een rol te spelen[9].

Reumatoïde artritis begint als het immuunsysteem specifieke lichaamseigen eiwitten niet meer als dusdanig herkent. Als reactie daarop presenteren dendritische cellen antigenen aan T-cellen in het synovium. De T-cellen worden daardoor geactiveerd en differentiëren zich tot verschillende typen T-helpercellen. Deze T-helpercellen scheiden diverse cytokines uit, die vervolgens ervoor zorgen dat ook dendritische cellen en macrofagen cytokines uitscheiden. Daardoor wordt verdere differentiatie van pro-inflammatoire t-helpercellen en productie van cytokines ondersteund, terwijl de productie van T-suppressorcellen juist wordt onderdrukt. Ook B-cellen dragen bij aan het ontstekingsproces door T-cellen te activeren middels antigeenpresentatie, door inflammatoire cytokines uit te scheiden en door antilichamen te produceren. Door het ontstekingsproces worden extra leukocyten aangetrokken naar het synovium en worden extra bloedvaten gevormd middels angiogenese.[10]

Het ontstane ontstekingsweefsel in het synovium wordt pannus genoemd[1][11]. Cellen van deze pannus, met name macrofagen en synoviocyten, scheiden matrixmetalloproteinases uit die het gewrichtskraakbeen aantasten[1][10][11]. Ook het bot wordt aangetast door osteoclasten van de pannus[1]. Naarmate de ziekte voortschrijdt, vergroeit het gewricht, treden gedeeltelijke ontwrichtingen op als gevolg van verslapping van de omliggende structuren (gewrichtskapsel en gewrichtsbanden), en treedt totale ankylose (verbening) van het gewricht op[11].

Diagnose[bewerken]

Reumatoïde artritis is een klinische diagnose, die wordt gesteld op de klachten en verschijnselen van de patiënt, zonder dat laboratoriumonderzoek daar een grote rol bij speelt. De Amerikaanse reuma-associatie hanteert de volgende criteria[12]:

5 van de volgende moeten ten minste 6 weken aanwezig zijn:

  • ochtendstijfheid
  • pijn in ten minste 1 gewricht bij beweging;
  • zwelling door verdikking van weke delen in ten minste 1 gewricht;
  • ten minste een ander gewricht met zwelling van de weke delen;
  • slechte mucine(= slijmstof)-neerslag uit synoviale vloeistof (= gewrichtssmerende vloeistof);
  • karakteristieke histologische veranderingen in het synovium(= slijmvlies);
  • karakteristieke histologie van noduli (= bobbel op spier of pees);

Daarbij mogen er geen andere aandoeningen zijn die de klachten verklaren.

In 2000 is een test ontwikkeld die antistoffen ontdekt die alleen bij mensen met reumatoïde artritis lijken voor te komen, de anti-CCP test. (CCP = cyclic citrullinated peptide). Anti-CCP in het bloed betekent meestal dat iemand R.A heeft of R.A zal krijgen. Dit is een veel specifiekere test dan de al veel langer bekende reumafactor (RF) bepaling. RF kan namelijk ook gevonden bij gezonde oudere personen en patiënten met andere auto-immuunziekten en infectieziektes[13]. RF-bepaling en latexfixatietest kunnen worden gebruikt als uit het lichamelijk onderzoek blijkt dat slechts ten dele aan de criteria voor de diagnose RA is voldaan[14].

Voor het stellen van de diagnose reumatoïde artritis is röntgenonderzoek in de regel niet noodzakelijk. Alleen indien de patiënt op basis van gegevens verkregen door middel van anamnese en lichamelijk onderzoek niet geheel voldoet aan de criteria voor het stellen van de diagnose reumatoïde artritis én de latexfixatietest een negatieve uitslag oplevert, kunnen röntgenologisch vastgestelde erosies de doorslag geven bij het stellen van de diagnose. Röntgenonderzoek blijft in dit geval beperkt tot de handen/polsen en de voorvoeten, omdat erosie van bot op die plaatsen het eerst optreedt. Erosies vroeg in het ziektebeloop wijzen op gewrichtsschade en zijn een teken van de ernst en de progressie van de reumatoïde artritis. Weliswaar correleert hun aanwezigheid niet altijd goed met de klachten en functionaliteit, maar ze vormen wel een belangrijke maat voor de progressie van de ziekte.

Reumatoïde artritis is niet erfelijk, hoewel het in sommige families vaker voorkomt. Echter, polymorfismes in de genen PTPN22, MHC2TA en PADI4 worden met RA in verband gebracht. Bij personen die roken, die tevens drager zijn van HLA-DRB1 SE allelen, zou deze combinatie aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van RA.[8]

Reumatoïde artritis kan op iedere leeftijd debuteren. Tot de leeftijd van 45 jaar is de man/vrouw verhouding 1:3; op hogere leeftijd worden de verschillen tussen beide geslachten geringer. Onder de leeftijd van 16 jaar spreekt men van juveniele artritis.

Er blijkt een omgekeerd verband te bestaan tussen voorkomen van reumatoïde artritis en tuberculose[15] Er schijnt ook een verband te bestaan met herpes-virussen.[16]

Geneesmiddelen[bewerken]

Hier volgen de nu bekende geneesmiddelen tegen reumatoïde artritis in volgorde van krachtigheid, beginnend bij het minst sterke middel. Hoe sterker het middel, hoe sterker ook altijd de nadelige bijwerkingen; artsen beginnen daarom altijd met voorschijven van het minst krachtige middel:

  1. NSAID's en COX-2-remmers. Van zowel NSAIDs als COX-2-remmers is bekend dat ze de bloeddruk kunnen laten stijgen. COX-2-remmers zijn niet effectiever dan NSAIDs, wel veel duurder.[17]
    1. NSAIDs zoals diclofenac, ibuprofen, Naproxen, meloxicam en indometacine zijn klassieke pijnstillers/ontstekingsremmers die pijn en stijfheid kunnen verminderen. Ze vertragen het voortschrijden van de ziekte in geringe mate. NSAIDs kunnen bij langdurig gebruik maag-darmzweren en bloedingen veroorzaken, en kunnen daarom gecombineerd worden met een protonpompremmer.
    2. COX-2-remmers hebben een 50 procent lager risico op het krijgen van een maag- of duodenumzweer, vergeleken met NSAIDs. Voorbeelden zijn etoricoxib (Arcoxia) en celecoxib (Celebrex).[17] Echter, vergeleken met de combinatie NSAID + protonpompremmer bieden ze geen voordelen met betrekking tot de gastrointestinale (= maagdarmkanaal betreffende) bijwerkingen.[18]
  2. Corticosteroïden zijn sterkere middelen die de ontstekingsreacties zoals die bij reumatoïde artritis (en andere ziekten) volkomen onderdrukken. Vanaf de jaren 50 werd cortison voorgeschreven, ondanks de bijwerkingen.[19] In lage doses (< 10 mg prednison of prednisolon per dag) worden ze door zo'n 30 tot 60 procent van de patiënten gebruikt. Zeer bekend zijn helaas de bijwerkingen; dunner wordende huid, cataract, osteoporose en hoge bloeddruk. Om osteoporose tegen te gaan dienen calcium en vitamine D gesupplementeerd te worden. Een bisfosfonaat kan het risico op fracturen verlagen in geval van osteoporose. Corticosteroïden kunnen een gunstig effect hebben op atherosclerose, waarmee de nadelige effecten ervan op de vaatwand als het ware worden gecompenseerd.[17]
  3. DMARD's (disease-modifying anti-rheumatic drugs), synthetische en biologicals die de ontstekingsreacties snel en aanhoudend onderdrukken:[17]
    1. synthetische DMARDs zijn methotrexaat (MTX), leflunomide, azathioprine, antimalariamiddelen als chloroquine en hydroxychloroquine, goudverbindingen, sulfasalazine;
    2. biologische DMARDs (biologicals): TNF-alfa-remmers (infliximab (Remicade), etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira)), interleukineremmers (anakinra (Kineret)), golimumab (Simponi).
DMARDs worden meestal alleen door een reumatoloog voorgeschreven.[20] Naast methotrexaat (MTX) moet in principe ook foliumzuur gebruikt worden om de negatieve effecten van methotrexaat zo veel mogelijk tegen te gaan. Dit mag echter niet op dezelfde dag als methotrexaat gebruikt worden.

Zie ook[bewerken]

Externe links[bewerken]