Bèta-amyloïd

Bèta-amyloïde (A4) voorlopereiwit
Identificatie
Symbolen	APP ; AD1
Externe identificaties
UniProt	P05067
OMIM	104760
Entrez	351
RefSeq	NM_000484
Genoomgegevens
Locus	Chr. 21 q21.2
Portaal	Biologie

Met bèta-amyloïde^[1] (Aβ of Abeta) wordt gedoeld op peptiden met 36 tot 43 aminozuren die sterk geassocieerd zijn met de ziekte van Alzheimer. Het vormt het hoofdonderdeel van de amyloïde plaques in de hersenen van patiënten met alzheimer.^[2] De peptiden komen van het grotere amyloïdevoorlopereiwit (afgekort tot APP, naar het Engels "amyloid precursor protein"). Aβ wordt van APP afgesplitst door bèta- en gamma-secretase. Aβ-moleculen kunnen samenklonteren tot flexibele, onoplosbare oligomeren. Het idee is dat zekere verkeerd gevouwen oligomeren ervoor kunnen zorgen dat Aβ ook verkeerd gevouwen wordt, wat leidt tot een kettingreactie die lijkt op prionontsteking. De oligomeren zijn giftig voor zenuwcellen.^[3] Het andere eiwit dat betrokken is bij de ziekte van Alzheimer, het tau-eiwit, vormt ook prion-achtige verkeerd gevouwen oligomeren. Er zijn aanwijzingen dat verkeerd gevouwen Aβ ervoor kan zorgen dat tau niet de juiste vorm krijgt.^[4]^[5]

De functie van bèta-amyloïde bij gezonde mensen en dieren is nog niet goed bekend.^[6] Aβ vormt plaques in de hersenen bij de ziekte van Alzheimer.

Bronnen, noten en/of referenties

Dit artikel of een eerdere versie ervan is een (gedeeltelijke) vertaling van het artikel Amyloid beta op de Engelstalige Wikipedia, dat onder de licentie Creative Commons Naamsvermelding/Gelijk delen valt. Zie de bewerkingsgeschiedenis aldaar.

Referenties:

↑ Everdingen, J.J.E. van, Eerenbeemt, A.M.M. van den (2012). Pinkhof Geneeskundig woordenboek (12de druk). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.
↑ Hamley IW (2012). The Amyloid Beta Peptide: A Chemist's Perspective. Role in Alzheimer's and Fibrillization. Chemical Reviews 112: 5147–5192. PMID 22813427. DOI: 10.1021/cr3000994.
↑ Haass, C, & Selkoe, DJ (Feb 2007). Soluble protein oligomeren in neurodegeneration: lessons from the Alzheimer's amyloid beta-peptide. Nat Rev Mol Cell Biol. DOI: 10.1038/nrm2101.
↑ Nussbaum JM, Seward ME, Bloom GS (februari 2013). Alzheimer disease: a tale of two prions. Prion 7 (1): 14–9. PMID 22965142. PMC 3609044. DOI: 10.4161/pri.22118.
↑ Pulawski W, Ghoshdastider U, Andrisano V, Filipek S (april 2012). Ubiquitous amyloids. Applied Biochemistry and Biotechnology 166 (7): 1626–43. PMID 22350870. PMC 3324686. DOI: 10.1007/s12010-012-9549-3.
↑ Hiltunen M, van Groen T, Jolkkonen J (2009). Functional roles of amyloid-beta protein precursor and amyloid-beta peptides: evidence from experimental studies. Journal of Alzheimer's Disease 18 (2): 401–12. PMID 19584429. DOI: 10.3233/JAD-2009-1154.

[Pinkhof2012-1] Everdingen, J.J.E. van, Eerenbeemt, A.M.M. van den (2012). Pinkhof Geneeskundig woordenboek (12de druk). Houten: Bohn Stafleu Van Loghum.

[pmid22813427-2] Hamley IW (2012). The Amyloid Beta Peptide: A Chemist's Perspective. Role in Alzheimer's and Fibrillization. Chemical Reviews 112: 5147–5192. PMID 22813427. DOI: 10.1021/cr3000994.

[3] Haass, C, & Selkoe, DJ (Feb 2007). Soluble protein oligomeren in neurodegeneration: lessons from the Alzheimer's amyloid beta-peptide. Nat Rev Mol Cell Biol. DOI: 10.1038/nrm2101.

[4] Nussbaum JM, Seward ME, Bloom GS (februari 2013). Alzheimer disease: a tale of two prions. Prion 7 (1): 14–9. PMID 22965142. PMC 3609044. DOI: 10.4161/pri.22118.

[5] Pulawski W, Ghoshdastider U, Andrisano V, Filipek S (april 2012). Ubiquitous amyloids. Applied Biochemistry and Biotechnology 166 (7): 1626–43. PMID 22350870. PMC 3324686. DOI: 10.1007/s12010-012-9549-3.

[pmid19584429-6] Hiltunen M, van Groen T, Jolkkonen J (2009). Functional roles of amyloid-beta protein precursor and amyloid-beta peptides: evidence from experimental studies. Journal of Alzheimer's Disease 18 (2): 401–12. PMID 19584429. DOI: 10.3233/JAD-2009-1154.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]