Polsgolfsnelheid
Met polsgolfsnelheid (Engels: Pulse Wave Velocity, PWV) wordt binnen de geneeskunde de snelheid bedoeld waarmee een bloeddrukgolf (polsgolf) zich door de slagaderen verplaatst, ofwel:
met de verstreken tijd, en de afstand waarover de polsgolf zich verplaatst heeft.
De meting van de PWV wordt sinds 2013 door de European Society of Hypertension (ESH)[1] en de European Society of Cardiology (ESC)[1][2] aangeraden als aanvullende test bij personen met een matig verhoogd risico op ziekte of sterfte door hart- en vaatziekten (HVZ) volgens de SCORE-tabel.[3] De percentages zijn in de NHG-versie hoger (vanwege het meenemen van ziekte in de risicoschatting), maar de categorische indeling per individu (laag, matig of verhoogd risico) is in grote lijnen overeenkomstig.[4]
Beschrijving
[bewerken | brontekst bewerken]Bij de samentrekking van het hart wordt naast een hoeveelheid bloed (slagvolume) ook een drukgolf (polsgolf) de vaten ingestuurd. Met de klassieke armbloeddrukmeting wordt van deze drukgolf de piek (bovendruk, systolische bloeddruk) en het dal (onderdruk, diastolische bloeddruk) bepaald. Met de PWV wordt niet naar de hoogte van de bloeddruk of naar de vorm van de drukgolf (polsgolfanalyse, Pulse Wave Analysis, PWA) gekeken, maar juist naar de verplaatsingssnelheid. Deze verplaatsingssnelheid heeft een direct verband met de stijfheid van de wand van het vaattraject in kwestie (vaatwandstijfheid).
Achtergrond
[bewerken | brontekst bewerken]Het verband tussen PWV en vaatwandstijfheid kan teruggevonden worden in de Moens-Kortewegvergelijking zoals afgeleid door Adriaan Isebree Moens[5][6] en Diederik Johannes Korteweg.[7]
Deze formule geeft aan dat de stijfheid van het vat (incrementele elasticiteitsmodulus, ) een direct verband heeft met de polsgolfsnelheid (). Hierbij wordt aangenomen dat de dichtheid van het bloed () en de verhouding tussen de vaatwanddikte () en de vaatdiameter () over het gemeten traject niet veranderen. Voor korte vaattrajecten en voor de aorta blijkt dit voldoende waar te zijn om zinvolle metingen te kunnen verrichten.
Meetmethoden
[bewerken | brontekst bewerken]De polsgolf is in feite een energiegolf die zich door de bloedvaten begeeft. Deze golf kan geregistreerd worden als bijvoorbeeld een drukgolf (Pressure Wave) of een stroomgolf (Flow Wave). Om de gemiddelde snelheid over een vaattraject te bepalen moet de afstand tussen twee meetlocaties en het tijdverschil tussen de registraties bepaald worden. De afstand gedeeld door het tijdsverschil geeft de gemiddelde snelheid. In de meeste gevallen wordt gebruikgemaakt van de drukgolf. Het tijdsverschil kan alleen bepaald worden uit het vroege begin van de golf omdat verderop in de golf complexe terugkaatsingseffecten een grote rol spelen.[8]
Invasieve methoden
[bewerken | brontekst bewerken]De meest directe en precieze methode voor het bepalen van de gemiddelde PWV over een bepaald vaattraject is meten in een bloedvat. Voor het schatten van het risico op hart- en vaatziekten worden dergelijke methoden niet gebruikt.
Non-invasieve methoden
[bewerken | brontekst bewerken]Als surrogaat voor de invasieve methoden zijn minder schadelijke technieken ontwikkeld. Het grootste probleem hierbij is het bepalen van de afstand die de polsgolf aflegt. Hiervoor kan onder andere gebruikgemaakt worden van MRI. Meten van de afstand met behulp van medische beeldvorming is te duur en tijdrovend voor de dagelijks praktijk. Tegenwoordig is uitwendige drukregistratie de norm voor gebruik in cardiovasculair risicomanagement. De PWV die het beste lijkt overeen te komen met de PWV van de aorta is carotide-femorale PWV (cfPWV). De druk wordt oscillometrisch of met behulp van occlusieve applanatietonometrie geregistreerd ter hoogte van de halsslagader (arteria carotis) en de bovenbeenslagader (arteria femoralis). Om de cfPWV zoveel mogelijk overeen te laten komen met de PWV van de aorta wordt tegenwoordig aangeraden 80% van de directe afstand tussen de meetlocaties te nemen.[1][9][10] Een andere methode om de PWV van de aorta te schatten maakt gebruik van polsgolfanalyse (PWA).[11] Deze methode lijkt echter niet goed overeen te komen met cfPWV.[12] Er wordt zelfs gesteld dat bepaling van PWV uit PWA niet mogelijk is.[8]
PWV in de kliniek
[bewerken | brontekst bewerken]Europese richtlijnen
[bewerken | brontekst bewerken]Er zijn twee Europese richtlijnen die in grote lijnen overeenkomen. Een versie uit 2012 van de ESC (en andere organisaties)[2] en een versie uit 2013 van de ESC en ESH gemeenschappelijk.[1] De ESH en ESC stellen de cfPWV als 'gouden standaard' voor het meten van vaatwandstijfheid. De ESH/ESC houden daarbij een afkapwaarde van 10 m/s aan als indicatie van asymptomatische orgaanschade zoals voorgesteld door van den Bortel et al.[10] De richtlijnen van de Fifth Joint Task Force (2012) houden nog een afkapwaarde van 12 m/s. Het verschil berust in de schatting van de afstand gebruikt voor de snelheidsbepaling. Bepaling van de cfPWV wordt vooral als nuttig gezien bij mensen met een matig verhoogd cardiovasculair risico.[3] Bij deze groep mensen moet volgens de ESH/ESC worden gezocht naar tekenen van asymptomatische orgaanschade. Markers voor asymptomatische orgaanschade zoals microalbuminurie, verhoogde polsgolfsnelheid, linker ventrikelhypertrofie en plaque-vorming in de halsslagader zijn goede voorspellers van sterfte onafhankelijk van de SCORE-stratificatie en genieten daarom de voorkeur.[13][14][15] De toegevoegde waarde van cfPWV bovenop klassieke risicofactoren, inclusief SCORE[3] en de Framingham risk score, is in een aantal studies kwantitatief aangetoond.[13][14][16][17] Een aanzienlijk deel van de patiënten (volgens SCORE 13% en Framingham bijna 16%) kan ingedeeld worden in een hogere of lagere risicogroep wanneer vaatwandstijfheid wordt meegenomen.[13][17][18][19]
Nederlandse richtlijnen
[bewerken | brontekst bewerken]In Nederland is de Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement (MDR-CVRM) opgesteld als algemene maatstaf voor artsen en paramedici. De MDR-CVRM is eveneens de NHG-standaard cardiovasculair risicomanagement. De huidige versie (tweede herziening)[4] uit 2012 beroept zich vooral op de Europese richtlijnen van de ESC (Fourth Joint Task Force) uit 2007.[20] Daarin wordt het belang van cfPWV nog niet zo sterk aangehaald als in de nieuwste versie uit 2012 (Fifth Joint Task Force).[2] In de huidige Nederlandse richtlijn wordt de standaardbepaling van cfPWV daarom vooralsnog niet aangeraden.
Interpretatie van PWV
[bewerken | brontekst bewerken]Het verband tussen vaatwandschade en PWV is continu en de uitslag is afhankelijk van de gebruikte methode. Daarnaast is een normaalwaarde van PWV leeftijdsafhankelijk. Toch is door de ESH/ESC uit praktische overwegingen een afkapwaarde voorgesteld. Eerder werd een cfPWV van groter dan 12 m/s als indicatie voor behandeling gezien. Daarbij werd de directe afstand tussen de meetlocaties aangehouden als lengteschatting van de afgelegde weg door de gemeten polsgolf. De huidige afkapwaarde (ESH/ESC 2013) is verlaagd naar 10 m/s, omdat met 80% van de directe afstand een betere schatting wordt gemaakt van de PWV in de aorta.[1][9][10] Onderstaande tabel geeft een idee van de mate van vaatschade gekoppeld aan cfPWV uitslag (80% x directe afstand methode).
Risicocategorie | cfPWV | Interpretatie |
---|---|---|
I-II | <8 m/s | Geen aanwijzingen voor verstijving van de aorta |
III | 8–10 m/s | Tekenen van beginnende verstijving van de aorta |
IV | 10–13 m/s | Duidelijke tekenen van verstijving van de aorta |
V | >13 m/s | Ernstige tekenen van verstijving van de aorta |
- ↑ a b c d e Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J. 2013;34:2159–2219
- ↑ a b c Perk J, De Backer G, Gohlke H. The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Heart Journal (2012) 33, 1635–1701
- ↑ a b c SCORE staat voor Systematic COronary Risk Evaluation. Zie: Conroy RM, Pyörälä K, Sans S, et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. European Heart Journal (2003) 24. 987–1003; Dit is een grote studie die in meerdere Europese landen heeft gekeken naar het verband tussen bepaalde risicofactoren voor HVZ en sterfte. Personen kunnen naargelang hun risico op sterfte door HVZ in 10 jaar worden ingedeeld in bepaalde categorieën. In Nederland wordt door het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) een aangepaste versie gebruikt die tevens rekening houdt met ziekte door HVZ. Zie ook: NHG-Standaarden: Cardiovasculair risicomanagement (Tweede herziening). Huisarts Wet 2012;55(1):14-28
- ↑ a b NHG-Standaarden: Cardiovasculair risicomanagement (Tweede herziening). Huisarts Wet 2012;55(1):14-28
- ↑ Moens, Adr. Isebree (1877). Over de voortplantingssnelheid van den pols (Ph.D. thesis). Leiden, Nederland: S.C. Van Doesburgh
- ↑ Moens, A. Isebree (1878). Die Pulskurve. Leiden, Nederland: E.J. Brill
- ↑ Korteweg, D.J. (1878). "Über die Fortpflanzungsgeschwindigkeit des Schalles in Elastischen Röhren". Annalen der Physik 241 (12): 525–542
- ↑ a b Westerhof BE, Westerhof N. Magnitude and return time of the reflected wave: the effects of large artery stiffness and aortic geometry. J Hypertens. 2012 May;30(5):932-9
- ↑ a b Reference Values for Arterial Stiffness' Collaboration. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: 'establishing normal and reference values'. Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2338-50
- ↑ a b c Van Bortel LM, Laurent S, Boutouyrie P, Chowienczyk P, Cruickshank JK, De Backer T, et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. J Hypertens 2012; 30:445–448
- ↑ Horváth IG, Németh A, Lenkey Z. Invasive validation of a new oscillometric device (Arteriograph) for measuring augmentation index, central blood pressure and aortic pulse wave velocity. J Hypertens. 2010 Oct;28(10):2068-75
- ↑ Parati G, De Buyzere M. Evaluating aortic stiffness through an arm cuff oscillometric device: is validation against invasive measurements enough? J Hypertens. 2010 Oct;28(10):2003-6
- ↑ a b c Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Wachtell K, Ibsen H, TorpPedersen C, et al. Risk prediction is improved by adding markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J 2010; 31:883–891
- ↑ a b Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Rasmussen S, Wachtell K, Ibsen H, et al. Thresholds for pulse wave velocity, urine albumin creatinine ratio and left ventricular mass index using SCORE, Framingham and ESH/ESC risk charts. J Hypertens 2012; 30:1928–1936
- ↑ Volpe M, Battistoni A, Tocci G, Agabiti Rosei E, Catapano AL, Coppo R, et al. Cardiovascular risk assessment beyond systemic coronary risk estimation: a role for organ damage markers. J Hypertens 2012; 30:1056–1064
- ↑ Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley P, Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002; 39:10–15.
- ↑ a b Mattace-Raso FU, vander Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML, Schalekamp MA, et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006; 113:657–663
- ↑ Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM, et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 121:505–511
- ↑ Ben-Shlomo Y, Spears M, Boustred C, et al. Aortic pulse wave velocity improves cardiovascular event prediction: an individual participant meta-analysis of prospective observational data from 17,635 subjects. J Am Coll Cardiol. 2014 Feb 25;63(7):636-46
- ↑ Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2007 Oct;28(19):2375-414