Reumatoïde artritis
Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
 |
Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht. Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts. |
| Reumatoïde artritis | |
 |
|
|
onder: door R.A. aangedaan gewricht |
|
| ICD-10 | M05-M06 |
| ICD-9 | 714 |
| OMIM | 180300 |
| DiseasesDB | 11506 |
| MedlinePlus | 000431 |
| eMedicine | med/2024 emerg/48 pmr/124 |
| NHG-standaard | M41 |
 Geneeskunde |
|
Reumatoïde artritis of R.A. is een ontsteking van het synovium in gewrichten, die bij 1 à 2 % van de bevolking voorkomt. Regelmatig zijn ook peesscheden en slijmbeurzen bij het ontstekingsproces betrokken. De term reuma omvat in de volksmond (en in de terminologie van de reumastichting) vele ziekten. Reumatoïde artritis, artrose, fibromyalgie, de ziekte van Bechterew en jicht zijn een paar voorbeelden. Voor artsen is 'reuma' echter meestal specifiek een aanduiding voor reumatoïde artritis.
Een algemene etiologische of pathogenetische factor die a priori aanleiding geeft tot het ontstaan van RA is nog niet gevonden[1]. De klachten worden veroorzaakt door de vorming van lysosomale enzymen (afbrekende enzymen oftewel hydrolytische enzymen) die ter plekke worden geproduceerd door cellen van het immuunsysteem, dus betreft het een auto-immuunproces. Deze lijkt op een type IV overgevoeligheidsreactie, vanwege de betrokkenheid van CD4 T-cellen (TH1 en TH2 cellen) en die van CD8 cytotoxische T-cellen bij respectievelijk de bevordering van vernietiging door macrofagen en B-cellen van het immuunsysteem en apoptose (geprogrammeerde celdood). Hoewel zeer velen in de bevolking gewrichtsklachten hebben die ze met 'reuma' aanduiden, is R.A. in strikte zin relatief zeldzaam, en gaat gepaard met alle ontstekingsreacties: pijn/zwelling/warmte/roodheid en functieverlies tot en met vergroeiing van de aangedane gewrichten. Naast gewrichten kan R.A. echter vrijwel alle orgaansystemen aantasten. De meeste mensen met R.A. kunnen met de huidige stand van behandeling een redelijk normaal leven leiden. Er is echter een kleine groep patiënten die op den duur ernstig geïnvalideerd raakt.
Inhoud |
[bewerken] Diagnose
Reumatoïde artritis is (nog) een klinische diagnose, die wordt gesteld op de klachten en verschijnselen van de patiënt, zonder dat laboratoriumonderzoek daar een grote rol bij speelt. De Amerikaanse reuma-associatie hanteert de volgende criteria[2]:
5 van de volgende moeten ten minste zes weken aanwezig zijn:
- ochtendstijfheid
- pijn in ten minste 1 gewricht bij beweging;
- zwelling door verdikking van weke delen in ten minste 1 gewricht;
- ten minste een ander gewricht met zwelling van de weke delen;
- slecht mucineprecipitaat uit synoviale vloeistof;
- karakteristieke histologische veranderingen in het synovium;
- karakteristieke histologie van noduli;
Daarbij mogen er geen andere aandoeningen zijn die de klachten verklaren.
In 2000 is een test ontwikkeld die antistoffen ontdekt die alleen bij mensen met reumatoïde artritis lijken voor te komen, de anti-CCP test. (CCP = cyclic citrullinated peptide). Anti-CCP in het bloed betekent meestal dat iemand R.A heeft of R.A zal krijgen. Dit is een veel specifiekere test dan de al veel langer bekende reumafactor (RF) bepaling. RF kan namelijk ook gevonden bij gezonde oudere personen en patiënten met andere auto-immuunziekten en infectieziektes[3]. In de Nederlandse huisartsengeneeskunde wordt de anti-CCP test nog niet gebruikt. RF-bepaling en latexfixatietest kunnen worden gebruikt als uit het lichamelijk onderzoek blijkt dat slechts ten dele aan de criteria voor de diagnose RA is voldaan[4].
Voor het stellen van de diagnose reumatoïde artritis is röntgenonderzoek in de regel niet noodzakelijk. Alleen indien de patiënt op basis van gegevens verkregen door middel van anamnese en lichamelijk onderzoek niet geheel voldoet aan de criteria voor het stellen van de diagnose reumatoïde artritis én de latexfixatietest een negatieve uitslag oplevert, kunnen röntgenologisch vastgestelde erosies de doorslag geven bij het stellen van de diagnose. Röntgenonderzoek blijft in dit geval beperkt tot de handen/polsen en de voorvoeten, omdat erosie van bot op die plaatsen het eerst optreedt. Erosies vroeg in het ziektebeloop wijzen op gewrichtsschade en zijn een teken van de ernst en de progressie van de reumatoïde artritis. Weliswaar correleert hun aanwezigheid niet altijd goed met de klachten en functionaliteit, maar ze vormen wel een belangrijke maat voor de progressie van de ziekte.
Reumatoïde artritis is niet erfelijk, hoewel het in sommige families vaker voorkomt. Echter, polymorfismes in de genen PTPN22, MHC2TA en PADI4 worden met RA in verband gebracht. Bij personen die roken, die tevens drager zijn van HLA-DRB1 SE allelen, zou deze combinatie aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van RA.[1]
Reumatoïde artritis kan op iedere leeftijd debuteren. Tot de leeftijd van 45 jaar is de man/vrouw verhouding 1:3; op hogere leeftijd worden de verschillen tussen beide geslachten geringer. Onder de leeftijd van 16 jaar spreekt men van juveniele artritis.
Er blijkt een omgekeerd verband te bestaan tussen voorkomen van reumatoïde artritis en tuberculose[5]. Er schijnt ook een verband te bestaan met herpes-virussen[6].
[bewerken] Behandeling
[bewerken] Geneesmiddelen
- De eerste weken nadat de diagnose RA is gesteld kan een NSAID of COX-2-remmers worden gebruikt. NSAIDs zoals diclofenac, ibuprofen, meloxicam en indometacine zijn klassieke pijnstillers/ontstekingsremmers die pijn en stijfheid kunnen verminderen. Ze vertragen het voortschrijden van de ziekte niet. NSAIDs kunnen bij langdurig gebruik maag-darmzweren en bloedingen veroorzaken, en worden daarom gecombineerd met een protonpompremmer. COX-2-remmers hebben een 50 procent lager risico op het krijgen van een maag- of duodenemzweer, vergeleken met NSAIDs. Voorbeelden zijn etoricoxib (Arcoxia) en celecoxib (Celebrex)[7]. Echter, vergeleken met de combinatie NSAID + protonpompremmer bieden ze geen voordelen met betrekking tot de gastrointestinale bijwerkingen[8]. Van zowel NSAIDs als COX-2-remmers is bekend dat ze de bloeddruk kunnen laten stijgen. COX-2-remmers zijn niet effectiever dan NSAIDs, wel veel duurder[9].
- Corticosteroïden zijn sterke middelen die de ontstekingsreacties zoals die bij R.A. (en andere ziekten) volkomen onderdrukken. Vanaf de jaren '50 werd cortison voorgeschreven, ondanks de bijwerkingen[10]. In lage doses (< 10 mg prednison of prednisolon per dag) worden ze door zo'n 30 tot 60 procent van de patiënten gebruikt. Zeer bekend zijn helaas de bijwerkingen; dunner wordende huid, cataract, osteoporose en hoge bloeddruk. Om osteoporose tegen te gaan dienen calcium en vitamine D gesupplementeerd te worden. Een bisfosfonaat kan het risico op fracturen verlagen in geval van osteoporose. Corticosteroïden kunnen een gunstig effect hebben op atherosclerose, waarmee de nadelige effecten ervan op de vaatwand als het ware worden gecompenseerd[9].
- DMARD's (disease-modifying anti-rheumatic drugs), synthetische en biologicals. Goed beleid is het snel, en aanhoudend onderdrukken van de ontstekingsreacties door gebruik van een DMARD[9].
- synthetische DMARDs zijn methotrexaat, leflunomide, azathioprine, antimalariamiddelen als chloroquine en hydroxychloroquine, goudverbindingen, sulfasalazine.
- biologische DMARDs: TNF-alfa-remmers (infliximab (Remicade), etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira)), interleukineremmers (anakinra (Kineret))
- Voor alle DMARDs geldt dat zij meestal alleen door een reumatoloog worden voorgeschreven[11]. Naast methotrexaat moet in principe ook foliumzuur gebruikt worden om de negatieve effecten van methotrexaat zoveel mogelijk tegen te gaan. Dit mag echter niet op dezelfde dag als methotrexaat gebruikt worden.
Een droog en mild klimaat, zoals dat van de Spaanse Costa Blanca, doet de klachten vaak wat afvlakken.
[bewerken] Externe links
| Referenties: |
|
