Agent Orange

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Inzet van een ontbladeringsmiddel in Vietnam
Gehandicapte kinderen in Vietnam; de meesten van hen zijn slachtoffers van Agent Orange

Agent Orange was de codenaam voor een ontbladeringsmiddel dat in de Vietnamoorlog veelvuldig werd ingezet. De codenaam sloeg op de oranje band die om de containers zat waarin de Agent Orange opgeslagen was. Het middel is een 1:1-mengsel van 2,4-dichloorfenoxyazijnzuur (2,4-D) en een n-butylacetaat van 2,4,5-trichloorfenoxyazijnzuur (2,4,5-T).[1] Agent Orange werd ontwikkeld en voornamelijk geproduceerd door Monsanto. Hoewel Agent Orange al in 1940 voor het eerst werd geproduceerd, werd het in 1960 voor het eerst ingezet voor militaire doeleinden.

Agent Orange veroorzaakt onder andere de volgende ziektes: chlooracne, de ziekte van Hodgkin, verschillende soorten kanker in de luchtwegen, prostaatkanker, disfunctioneren van het perifere zenuwstelsel. Door het gebruik van Agent Orange werden er duizenden kinderen met bijvoorbeeld spina bifida (open rug) en andere misvormingen aan de ruggengraat geboren.

Geschiedenis van Agent Orange[bewerken]

Na de ontdekking van 2,4,5-T werd op grote schaal herbicide met 2,4,5-T voor gebruik in de agrarische sector geproduceerd. Het werd later ook ingezet tijdens de Vietnamoorlog.

De eerste synthese van 2,4,5-T staat op naam van Robert Pokorny in 1941. Het was bedoeld als een pesticide in de agrarische sector. In de jaren vijftig begon het chemische bedrijf Dow het op grote schaal te produceren. Deze massaproductie leidde bij hoge temperatuur tot het giftige bijproduct 2,3,7,8-tetrachloordibenzodioxine (TCDD), hier werd in 1966 over gepubliceerd. Dit bijproduct ontstond omdat het lastig is een uniforme temperatuur te behouden bij productie in grote ketels. In 1957, enkele jaren voor het gebruik ervan in Vietnam, werd het gezondheidsrisico van 2,4,5-T vervuild met dioxine ontdekt. Tijdens de Tweede Wereldoorlog en de Koreaanse Oorlog is het gebruik van 2,4,5-T al overwogen en de Britten gebruikte kleine hoeveelheden gedurende de Malayan emergency (1948-1960). Maar het eigenlijke gebruik van Agent Orange als militair doeleinde begon in 1962 onder leiding van de Verenigde Staten. De Noord-Vietnamese soldaten en Vietcong waren gewend aan de dichtbegroeide jungle en gebruikten die in hun guerrillatactieken. De Amerikanen hadden hier de grootste moeite mee en tijdens operatie ‘Ranch Hand’ wilden ze dit voordeel wegnemen door gebieden te besproeien met Agent Orange. Hierdoor verloren planten en bomen hun bladeren. Ook akkers werden verwoest, om zo de voedselvoorziening te verhinderen. Uiteindelijk is van Agent Orange, de meest gebruikte verdelger, 45 677 937 liter ingezet met TCDD-gehaltes variërend van 0,05 tot 47 ppm.

Het gebruik van 2,4,5-T in herbiciden bleef ook na de Vietnamoorlog nog bestaan in Engeland en de Verenigde Staten. Pas vanaf 1983 zijn op 2,4,5-T gebaseerde herbicides van de markt gehaald en vervangen door dicamba en triclopyr.[2]

2,4-dichloorfenoxyazijnzuur (2,4-D)[bewerken]

Geschiedenis van 2,4-D[bewerken]

Figuur 7: Structuur van 2,4-dichloorfenoxyacetaatzuur

2,4-dichloorfenoxyacetaatzuur, 2,4-D (structuur zie fig. 7) is een herbicide die in 1942 ontdekt werd en in 1944 op de markt kwam. Het is toxisch voor andijvieplanten, maar minder voor grassen.[3]

Gebruik van 2,4-D[bewerken]

2,4-D wordt voornamelijk gebruikt voor de bestrijding van brede bladonkruiden in graangewassen, zoals tarwe, maïs en rijst. Het is ook veel gebruikt in combinatie met andere herbiciden voor onkruidbestrijding in de bosbouw, boomgaarden en niet-gewasgebieden en voor de controle van waterig onkruid. De fenoxy-zuurgroep van herbiciden is waarschijnlijk een van de meest gebruikte herbiciden. De Verenigde Staten, Zuid-Amerika, Europa en de voormalige Sovjet-Unie zijn belangrijke markten voor 2,4-D onkruidbestrijding.[3]

Cacodylinezuur[bewerken]

Geschiedenis van cacodylinezuur[bewerken]

Figuur 8: Structuur van cacodylinezuur

Een andere naam voor cacodylinezuur is DMA (dimethylarseenzuur). De stof (structuur zie fig. 8) is in de 17e eeuw door Robert Bunsen ontdekt. Hij deed onderzoek naar de samenstelling van Cadet's fuming liquid. Dit werd gemaakt door arseen te laten reageren met kaliumacetaat. Bunsen ontdekte dat in het mengsel oxiden van arseen zaten.[4]

Toxiciteit van Cacodylinezuur[bewerken]

Cacodylinezuur is niet erg toxisch voor mensen. Er zijn hoge concentraties nodig om toxische effecten te ondervinden. De waargenomen toxische effecten zijn waarschijnlijk te wijten aan arsenaat.

Het cacodylinezuur wordt in het lichaam omgezet tot arseen. Dit kan vervolgens tot arsenaat worden omgezet. De omzetting is erg langzaam en het cacodylinezuur wordt snel uitgescheiden, dit heeft als gevolg dat de toxiciteit laag is.

Het cacodylinezuur wordt vooral via inhalatie geabsorbeerd, maar absorptie in het maag-darmkanaal en door de huid vindt ook plaats. Het ontstane arsenaat vermindert de ATP-productie van cellen.

Bij een incidentele inname van het cacodylinezuur zijn de eerste symptomen hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, diarree en uitdroging. Uiteindelijk zal het leiden tot verminderde bloeddruk, stupor, verlamming en mogelijk tot de dood, afhankelijk van de dosis.

Bij chronische inname zijn de eerste symptomen onder andere gewichtsverlies, afwisselend diarree en constipaties, hoofdpijn, haaruitval en buikkrampen. Uiteindelijk kan het leiden tot levercirrose, atrofie van het beenmerg, nierschade en verlies van sensor en motor functies.[5]

Picloram[bewerken]

Samenvoegen naar Iemand vindt dat de inhoud van dit artikel ingevoegd zou moeten worden in Picloram, of dat er een duidelijkere afbakening tussen beide artikelen dient te worden gemaakt. Als de tekst wordt ingevoegd, dient dit artikel een redirect te worden (hier melden).

Geschiedenis van picloram[bewerken]

Picloram is een herbicide dat tot de familie van pyridinecarboxylzuren behoort. De stof is voor het eerst geregistreerd in 1964. De eerste fabrikant van picloram was DowAgroscience en het kwam op de markt onder de merknamen Tordon en Grazon. In 1995 werd picloram geregistreerd door de U.S. Environmental Protection Agency (EPA), wat betekende dat picloram de veiligheids- en gezondsheidstest had doorstaan.[6]

Gebruik van picloram[bewerken]

Picloram wordt gebruikt tegen andijvieplanten op weilanden en in herbebossingprogramma’s. Volgens schattingen van de EPA wordt jaarlijks tussen de 0,7 en 1,1 miljoen kilo gebruikt in de U.S.[6]

Structuur van picloram[bewerken]

figuur 9: picloramzuur

Er bestaan drie vormen van picloram als herbicide. Picloramzuur (zie figuur 9) wordt voornamelijk gebruikt voor de fabricage van picloramtri-isopropanolaminezout en het picloramkaliumzout.[6]

Herbicide[bewerken]

Picloram doodt planten door zich te gedragen als auxines, groeihormonen voor planten. Het is wel persistenter dan auxines en remt enzymen die normaal gesproken auxines afbreken: de plant krijgt te veel groeisignalen, wat tot gevolg heeft dat de normale groei van planten verstoord wordt. Dit wordt veroorzaakt door abnormale stimulatie en maturatie van weefsels waardoor de groei stopt en de wortels van de planten verslechteren. Dit leidt tot de dood van de plant.

De meeste andijvieplanten zijn gevoelig voor picloram, terwijl de meeste grassen resistent zijn. Gevoelige planten absorberen meer picloram dan resistente planten wat leidt tot een accumulatie in de groeiweefsels. Daarnaast vertraagt dit het metabolisme van picloram in wateroplosbare deeltjes.[6]

Dispositie in de mens[bewerken]

Picloram wordt snel geabsorbeerd door het maag-darmkanaal en wordt onveranderd uitgescheiden in de urine. De helft van het product werd binnen een dag uitgescheiden. Huidopname van picloram is minimaal en het accumuleert niet.[7]

Toxiciteit van picloram[bewerken]

1. Algemeen
Uit onderzoeken van de fabrikant van picloram blijkt dat alle drie de vormen een lage toxiciteit hebben. Maar uit andere testen kwam dat picloram toxischer is dan voorspeld. De orale mediane dodelijke dosis voor het kaliumzout in een experiment, uitgevoerd door EPA, was ongeveer vijf keer toxischer dan oorspronkelijk opgegeven: 690 mg/kg voor vrouwelijke ratten en 950 mg/kg voor mannelijke ratten. Picloram blijkt ook toxischer via inademing dan voorspeld was. Volgens EPA is picloram zuur geclassificeerd tot categorie I (meest toxisch) en de kalium- en tri-isopropanolaminezouten tot categorie II.[6]

2. Effecten op het immuunsysteem
Picloram en beide vormen van de picloramzouten worden door EPA gelabeld als stoffen die de huid kunnen sensibiliseren. Dit betekent dat een eerste blootstelling van de huid kan leiden tot een ernstigere reactie bij een latere blootstelling. Huidsensibilisatie door picloram is ook waargenomen bij de mens.[6]

3. Subchronische toxiciteit
Met subchronische toxiciteit wordt toxiciteit bedoeld die optreedt na expositie van enkele weken of maanden. Subchronische effecten worden gevonden in de lever, nieren, milt en de huid.[6]

figuur 10: de structuur van hexachloorbenzeen

4. Mutageniteit
Onderzoek van Dow AgroScience naar de mutageniteit van picloram blijkt een negatief resultaat op te leveren, hoewel een studie van de National Toxicology Program (uit Amerika, NTP) een ander resultaat opleverde. Chromosoomafwijkingen werden waargenomen in eistokcellen van hamsters die blootgesteld waren aan picloram. Ook waren de frequenties van Sister Chromatic Exchange (SCE) toegenomen. SCE’s zijn uitwisselingen van genetisch materiaal tijdens de celdeling tussen leden van een chromosoompaar. Ze zijn het gevolg van puntmutaties.[6]

5. Carcinogeniteit
Uit onderzoeken naar de carcogeniteit van picloram komen tegenstrijdige resultaten naar voren. EPA denkt dat het kankerrisico door de blootstelling aan picloram van de aanwezigheid van hexachloorbenzeen (HCB, zie fig. 10) komt. Picloram wordt namelijk tijdens de fabricage verontreinigd met HCB. HCB veroorzaakt lever-, schildklier- en niertumoren in laboratoriumtesten. De meeste blootstelling aan HBC komt door het eten van rundvlees of het drinken van melk van runderen die grazen op een met picloram behandeld grasveld.

Het NTP concludeerde dat het voeden van vrouwelijke ratten met picloram leidde tot levertumoren.[6]

Effect op dieren van picloram[bewerken]

- Op vogels: picloram is praktisch gezien niet toxisch voor vogels. De acute orale LD50 is groter dan 2000 tot 5000 mg/kg in eenden, fazanten en kwartels. Er werd zelfs geen mortaliteit gezien bij de hoogste dosis.

- Op waterorganismen: picloram is licht tot matig toxisch voor vissen en ongewervelde waterdieren. De waargenomen 96 uur durende LC50 waardes van picloram zijn 19,3 mg/L in regenboogforrel en 14,5 mg/L in zonnebaars. De 48-uurse LC50 in daphnia is 50 mg/L; dit impliceert matige toxiciteit.

- Op bijen: niet toxisch.[7]

Noten

  1. (en) Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides,Institute of Medicine, Veterans and Agent Orange: Health Effects of Herbicides Used in Vietnam (1994), p89. National Academy Press, Washington, D.C. ISBN 0-309-04887-7
  2. http://www.hyle.org/journal/issues/11-2/jacob.htm
  3. a b 2,4-D fact sheet
  4. http://www.encyclopedia.com/doc/1G2-3400900075.html
  5. http://extoxnet.orst.edu/pips/cacodyli.htm
  6. a b c d e f g h i Pesticide Picloram
  7. a b http://extoxnet.orst.edu/pips/picloram.htm

Externe link