Cognitieve veroudering

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Portal.svg Portaal Psychologie

Cognitieve veroudering duidt op de veranderingen in cognitieve functies tijdens de periode tussen volwassenheid en ouderdom, dus grofweg vanaf het dertigste levensjaar. Het betreft hier vooral de normale veranderingen, en niet de meer drastische (= pathologische) achteruitgang van geestelijke functies als gevolg van typische ouderdomsziektes zoals de ziekte van Alzheimer en ziekte van Parkinson.

Onderzoek[bewerken]

Er is in de laatste drie decennia zeer veel wetenschappelijk onderzoek verricht naar de cognitieve aspecten van normale veroudering. A.T. Welford in Engeland en T.A. Salthouse in de Verenigde Staten waren belangrijke pioniers op dit terrein.[1][2] In Nederland is in de afgelopen 20 jaar veel systematisch epidemiologisch onderzoek naar cognitieve veroudering verricht door de groep van J.Jolles van de Universiteit Maastricht.

Hans Baldung Grien: Die Lebensalter und der Tod, c. 1540-1543

Kennis versus informatieverwerking[bewerken]

In het algemeen blijken ouderen het niet slechter (of soms zelfs beter) te doen dan jongeren in cognitieve taken die een beroep doen op ervaring en kennis. Ook aangeleerde vaardigheden zoals fietsen of lezen blijken weinig te veranderen. Ouderen zijn echter vergeleken met jongeren in het nadeel in taken die een beroep doen op het tempo en de efficiëntie van het denken en het reageren. Het gaat hierbij vooral om functies als concentratie, aandacht en het werkgeheugen. Dit is een vorm van geheugen waarbij men over een korte periode informatie moet vasthouden en bepaalde bewerkingen hierop moet uitvoeren (bijvoorbeeld hoofdrekenen). Ook blijken ouderen vergeleken met jongeren meer moeite te hebben met het snel wisselen van aandacht voor een bepaald doel of handeling naar een ander(e) doel of handeling, een functie die ook wel taakcontrole of taak-switchen wordt genoemd. Dit valt onder de zogenoemde executieve functies. Deze functies hebben onder meer te maken met het produceren van doelgericht gedrag, omgaan met en/of inspelen op nieuwe situaties, stellen van prioriteiten, en het oppakken c.q. benutten van signalen over het eigen gedrag, zoals bij het maken van fouten. Ook de tijdsperceptie verandert bij het ouder worden.

Ouder worden en geheugen[bewerken]

Normale veroudering gaat gepaard met een achteruitgang in het geheugen. Dit geldt vooral het werkgeheugen en het episodische geheugen.[3] Vooral het onthouden van nieuwe feiten of gebeurtenissen wordt lastiger.[4] Daarentegen blijkt het procedurele geheugen vrijwel intact bij het klimmen der jaren[5] Soms kunnen geheugenstoornissen bij het ouder worden een ernstiger vorm aannemen, zonder dat dit direct hoeft te interfereren met de aanpassing en het dagelijks leven. Hiervoor wordt ook wel de term lichte cognitieve stoornis (mild cognitive impairment) gebruikt.[6] [7]

Reminiscenties op hoge leeftijd[bewerken]

Het onthouden van nieuwe informatie wordt dus lastiger op hoge leeftijd. Daarentegen blijken ouderen zich vaak verrassend goed zaken uit het verre verleden te kunnen herinneren. Ook komt het voor dat bij 60 en 70 plussers spontaan vroege herinneringen opduiken, die soms 50 jaar hebben gesluimerd. Voor deze zeer langdurige opslag van oude herinneringen heeft men de term permastore bedacht. Uit een recent onderzoek van de Deen Fromholt[8] naar 100-plussers blijken de scherpste herinneringen te komen uit de periode waarin men tussen 15 en 25 jaar oud was.[9] Een mogelijke verklaring van deze 'reminiscentiehobbel' is dat voor veel mensen de tienertijd een belangrijke fase in hun leven was. Wat in deze periode werd beleefd, wordt door de grotere pregnantie of nieuwheid ook beter onthouden. Maar het zou ook kunnen liggen aan het feit dat het geheugen in deze periode gewoon beter werkt dan op latere leeftijd. Dat brengt weer met zich mee dat herinneringen uit deze periode later ook vaker worden opgehaald. Wat hun voorsprong nog verder vergroot.

Tijdsperceptie[bewerken]

Bij het ouder worden verandert de tijdsperceptie of tijdbeleving: de tijd lijkt voor een ouder persoon sneller te verlopen dan voor een jonger persoon.[10] Mogelijk is dit toe te schrijven aan de biologische (of hersen-) klok, die bij het ouder worden langzamer gaat draaien. Ook kan dit te maken hebben met veranderingen in het geheugen waardoor nieuwe gebeurtenissen minder goed worden opgeslagen in het episodische langetermijngeheugen.

Globale vertraging[bewerken]

Veel onderzoek op dit terrein heeft betrekking op de vraag of achteruitgang in cognitieve functies bij het ouder worden alle functies in gelijke mate treft, of dat bepaalde functies meer kwetsbaar zijn anderen. Dit wordt ook wel aangeduid als het niet-specifieke (global) versus specifieke (local) debat. Een voorbeeld van een niet-specifieke theorie is de globale vertraging (global slowing) theorie.[11] Deze stelt dat het meest kenmerkende aspect van cognitieve veroudering een toenemende traagheid is van elementaire verwerkingsprocessen of taakelementen. Omdat complexe taken uit meer deelprocessen (of taakelementen) zijn opgebouwd dan eenvoudige taken, zal dit leiden tot een proportionele achteruitgang in de snelheid waarmee deze taken worden uitgevoerd (zie ook de figuur rechtsonder).

Complexiteitseffect; reactietijden van jonge en oude personen in een eenvoudige en complexe taak. De achteruitgang in prestatie (vertraging van de reactietijd) is bij ouderen groter in complexe dan in eenvoudige cognitieve taken

Zo kan gesteld worden dat ouderen tussen 60 en 70 jaar gemiddeld 20% trager zijn dan een groep jongeren tussen 20 en 30 jaar oud. Dit principe geldt ook als we de prestaties van een groep jonge en oude personen vergelijken over een groot aantal kwalitatief verschillende reactietaken. Dit is aangetoond in zogenaamde meta-analyses, dat wil zeggen onderzoekingen waarin men de resultaten van een groot aantal studies met verschillende taken en verschillende groepen proefpersonen heeft vergeleken. Het laatste suggereert dat de aard van de taak en het onderliggende psychische proces er weinig toe doen. Het enige principe dat geldt, is de snelheid van het verwerkingsproces. Een andere visie is echter dat de veranderingen in cognitieve functies wel degelijk een meer specifiek karakter hebben. Volgens deze visie zijn meta-analyses te grofmazig om subtiele specifieke verschillen in cognitieve functies tussen ouderen en jongeren te kunnen aantonen (zie verder onder executieve functies).

Hersenen en veroudering[bewerken]

Het beschikbaar komen van nieuwe niet-invasieve methoden (zoals MRI en fMRI) maakte het mogelijk de hersenen van ouderen in vivo te bestuderen. Dit heeft waardevolle kennis opgeleverd, die een belangrijke aanvulling betekende op het gedragsmatige verouderingsonderzoek, en post mortem data.[12]

Neuronaal verlies[bewerken]

Een algemeen mechanisme in de hersenen dat mogelijk ten grondslag ligt aan cognitieve vertraging bij ouderen is een geleidelijk verlies aan neurale connectiviteit (of: verbindingen tussen zenuwcellen) in de hersenen. Dit kan een gevolg zijn van verval van neuronen en/of dendrieten en receptorverbindingen (zoals NMDA-receptoren). Mogelijk veranderen bij het ouder worden ook processen binnen de zenuwcel, zoals de calciumhuishouding. Calcium heeft o.a. invloed op uitstroom van kalium van een zenuwcel, de werking van neurotransmitters en de receptoren die informatie overdragen van een zenuwcel naar de andere. Ook vond men veranderingen in de witte stof (de myeline die de axonen van vele neuronen omhult), een afname van neurotransmitters als dopamine en acetylcholine, en een verminderde bloedtoevoer in de bloedvaten van de hersenen[13][14] Deze factoren tezamen zijn vermoedelijk verantwoordelijk voor een tragere of meer ‘ruizige’ informatieverwerking in het oudere brein. fMRI-studies hebben recent aannemelijk gemaakt dat verminderde connectiviteit bij normale veroudering optreedt bij verbindingen binnen grote netwerken zoals het defaultnetwerk[15][16] en het saliencenetwerk [17] maar ook op verbindingen tussen deze netwerken.[18] Het betrof in deze studies vooral veranderingen in connectiviteit die een effect hadden op het cognitief functioneren, maar die niet een gevolg waren van atrofie (i.e. volumeverlies van grijze stof).

Executieve functies[bewerken]

Brodmanns atlas van de menselijke hersenen. Gebieden 44 tm 47 en 9 tm 11 vormen de prefrontale gebieden

Er bestaan aanwijzingen dat vooral de prefrontale (meest vooraangelegen; zie hiernaast) gebieden in de hersenen het meest kwetsbaar zijn voor leeftijdsgebonden achteruitgang van cognitieve functies. In de menselijke levensloop (maar ook binnen de evolutie) is de ontwikkeling van de frontale hersenen het laatst voltooid. Daarom wordt hier ook wel het gezegde gebruikt: 'last in first out'. De frontale hersenen worden beschouwd als de thuisbasis van de eerder genoemde executieve functies. De frontale hersenen zijn niet een geïsoleerd gebied, maar maken deel uit van grotere functionele netwerken in de hersenen, zoals het eerder genoemde defaultnetwerk en saliencenetwerk. Dit laatste wordt bevestigd door resultaten van recent hersenonderzoek. Ook uit neuropsychologisch onderzoek blijkt dat beschadiging van de frontale hersengebieden vaak gepaard gaat met een aantasting van executieve functies. Mogelijk is hetzelfde mechanisme ook verantwoordelijk voor de geleidelijke cognitieve achteruitgang bij normale veroudering. Doorgaans gaat het uitvoeren van moeilijke cognitieve taken die een beroep doen op het werkgeheugen gepaard met een sterkere activatie van hersengebieden dan eenvoudige taken. Door een verminderde efficiëntie van het werkgeheugen bij ouderen zou dat kunnen impliceren dat ouderen (vergeleken met jongeren) een sterkere activatie van hersengebieden vertonen bij het uitvoeren van taken van een zekere moeilijkheid. Zij moeten als het ware 'meer zeilen bijzetten' om de taak even goed te kunnen uitvoeren als jongeren.[19] Bij ouderen zou een aantasting van executieve functies mede een gevolg kunnen zijn van een verminderde dopamine productie in de prefrontale gebieden. Fitness training bleek volgens en studie van Kramer en Willis weer een positieve invloed te hebben op executieve functies[20]

Plasticiteit en gevolgen van oefening[bewerken]

Mogelijk is bij ouderen die mentaal actief zijn minder sprake van cognitieve achteruitgang, of bestaat er minder kans op het krijgen van de ziekte van Alzheimer. Dit is onder andere onderzocht door testscores van groepen ouderen die wel of niet mentaal actief zijn met elkaar te vergelijken. Ook blijkt uit onderzoek van onder andere Colcombe dat aerobicsoefeningen een positief effect zou hebben op cognitieve prestaties en hersenactiviteit van ouderen, gemeten met MRI-scans. Dit heeft geleid tot de opvatting dat door het lichaam en/of de geest in te spannen, ouderen neuronaal verlies kunnen tegengaan of zelfs de groei van nieuwe neurale verbindingen kunnen stimuleren (zie ook neurale plasticiteit). Dit laatste wordt ook wel de "use it or lose it" ('gebruik het of verlies het') -hypothese genoemd.[21] Het is vooralsnog onduidelijk of een dergelijk causaal mechanisme inderdaad bestaat. Het zou immers ook kunnen zijn dat mentaal actieve ouderen van nature minder vatbaar zijn voor cognitieve achteruitgang en ouderdomsziektes. Gecontroleerde studies naar de gevolgen van oefening in cognitieve taken op de mentale prestatie van ouderen zijn nog relatief schaars.[22][23] In deze studies wordt de prestatie voor en na oefening (pre- versus posttest) met elkaar vergeleken, voor een experimentele groep en een controlegroep. Uit dergelijke studies is onder andere gebleken dat training in specifieke cognitieve vaardigheden, waarbij de nadruk ligt op snelheid van verwerking van informatie en oefenen van geheugenfuncties, de prestatie en cognitieve vitaliteit van ouderen kan verbeteren[24][25]. [26]Dit effect blijkt sterker te zijn naarmate bepaalde cognitieve functies overeenkomen met de geoefende taken. Het laatste is een goed voorbeeld van functionele plasticiteit, dat wil zeggen het efficiënter functioneren van netwerken in de hersenen door training. Er bestaat echter nog geen duidelijk bewijs dat cognitieve training van ouderen gepaard gaat met structurele plasticiteit, dat wil zeggen dat het verlies van zenuwcellen en hun onderlinge verbindingen in de hersenen (hierboven aangeduid als neuronaal verlies) kan tegengaan, of zelfs kan leiden tot het ontstaan van nieuwe verbindingen.

Cognitieve versterkers[bewerken]

Cognitieve versterkers (Engels: Cognitive enhancers) ook wel noötropica genoemd, zijn stoffen die tijdelijk de cognitieve prestatie kunnen verhogen. Zij zouden een positief effect hebben op functies als geheugen, cognitieve vitaliteit en concentratievermogen. Voorbeelden zijn stimulantia, waaronder het alom gebruikte cafeïne. Studenten blijken soms Ritalin te gebruiken om de leerprestaties te verbeteren en piloten gebruiken Modafinil tegen een jetlag. Mogelijk grijpen deze stoffen in op de neurotransmitters die de informatieoverdracht tussen verschillende delen van de hersenen reguleren. Sommige van deze stoffen worden ook gebruikt bij ouderdomsgerelateerde stoornissen als dementie. Stoffen als piracetam en cholinesterase-remmers versterken de werking van acetylcholine in de hersenen en worden o.a. gebruikt om de geheugenfuncties te stimuleren.[27]Een effectieve geheugenpil is echter nog niet gevonden. Sommigen menen dat stoffen waarop de werking van geheugenversterkers berust, een schadelijk bijwerking kan hebben op de hersenen van ouderen.[28] Het is vooralsnog niet bekend wat de mogelijke bijwerkingen zijn van cognitieve versterkers bij oudere personen. De vraag die hier gesteld kan worden is of het geneesmiddelen of 'drugs' zijn[29] Anders gezegd: is er sprake van behandeling van een ziekte of verbetering van een gezond mens?[30] Tenslotte kunnen psychofarmaca die de stemming of prestatie verbeteren de aandacht wegnemen van psychosociale oorzaken of passende psychotherapeutische hulp[31]


Bronnen, noten en/of referenties
  1. Salthouse, T.A. (2006). "Aging of thought". In E. Bialystok & F.I.M. Craik (Eds.), Lifespan cognition: Mechanisms of change. New York: Oxford University Press, ISBN 978-0195169539.
  2. Salthouse, T.A. (2006). Theoretical issues in the psychology of aging. In J.E. Birren & K.W. Schaie (Eds.), Handbook of the Psychology of Aging (6de uitgave), ISBN 978-0121012649.
  3. Nilsson LG (2003). "Memory function in normal aging". Acta Neurol. Scand., Suppl. 179: 7–13. PMID 12603244
  4. Hedden T, Gabrieli JD (February 2004). "Insights into the ageing mind: a view from cognitive neuroscience". Nat. Rev. Neurosci. 5 (2): 87–96. doi:10.1038/nrn1323.
  5. Fleischman DA, Wilson RS, Gabrieli JD, Bienias JL, Bennett DA (December 2004). "A longitudinal study of implicit and explicit memory in old persons". Psychol Aging 19 (4): 617–25. doi:10.1037/0882-7974.19.4.617. PMID 15584787.
  6. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E (1999). "Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome". Arch. Neurol. 56 (3): 303–8. doi:10.1001/archneur.56.3.303. PMID 10190820.
  7. Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. (2004). "Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials". Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. doi:10.1001/archneur.61.1.59. PMID 14732621.
  8. Fromholt, P. (2003). Memory, 11, 81-88.
  9. Draaisma, D. (2007). "Jonge jaren gaan nooit weg", NRC Handelsblad, 6 oktober 2007.
  10. D. Draaisma (2003) Waarom het leven sneller gaat als je ouder wordt.De geheimen van het geheugen. Rainbow paperback.
  11. Cerella, J. (1985). "Information processing rates in the elderly", Psychological Bulletin, 98 (juli 1985), 67-83.
  12. Cabeza, R., Nyberg, L. & D. Park (Eds)(2005). Cognitive Neuroscience of Aging. Oxford University Press. ISBN 978-0195388220.
  13. Arnsten, A.F. (1993). "Catecholamine mechanisms in age-related cognitive decline", Neurobiology of Aging, 14.6 (november-december 1993), 639-641.
  14. L. Bäckman & L. Farde. (2005). The role of dopamine systems in Cognitive Aging. In: Cabeza, R., Nyberg, L. & D. Park (Eds)(2005). Cognitive Neuroscience of Aging
  15. Raichle, M. E. (2006). Neuroscience. The brainʼs dark energy. Science, 314, 1249–1250.
  16. Damoiseaux, J. S., Beckmann, C. F., Arigita, E. J., Barkhof, F., Scheltens, P., Stam, C. J., et al. (2008). Reduced resting-state brain activity in the “default network” in normal aging. Cerebral Cortex, 18, 1856–1864.
  17. Esposito, et al. (2008). Independent component model of the default-mode brain function: Combining individual level and population-level analyses in resting-state fMRI. Magnetic Resonance Imaging, 26, 905–913.
  18. Keiichi Onoda, et al. (2012) Decreased Functional Connectivity by Aging Is Associated with Cognitive Decline.Journal of Cognitive Neuroscience 24:11, pp. 2186–2198
  19. Reuter-Lorenz, P. A., & Cappell, K. A. (2008). Neurocognitive aging and the compensation hypothesis. Current Directions in Psychological Science, 17, 177–182.
  20. Kramer, A.F & Willis, S.L. (2002). "Enhancing the cognitive vitality of older adults", Current Directions in Psychological Science, 11.5, 173-177.
  21. Salthouse, T.A. (2006). Mental Exercise and mental aging: Evaluating the validity of the use it or lose it hypothesis. Perspectives on Psychological Science, 1, 68-87
  22. Ball, K. et al. (2002). "Effects of cognitive training interventions with older adults: A randomized controlled trial". Journal of the American Medical Association, 13, 2271-2281
  23. Neurogenesis and Exercise: Past and Future Directions Journal NeuroMolecular Medicine Publisher.Humana Press Inc. ISSN1535-1084 (Print) 1559-1174 (Online) Issue. Volume 10, Number 2 / June, 2008
  24. Colcombe, S. & Kramer, A.F. (2003). "Fitness effects on the cognitive function of older adults", Psychological Science, 14.2 (maart 2003), 125-130.
  25. Mayr, U. (2008). Introduction to the Special Section on Cognitive Plasticity in the Aging Mind, Psychology and Aging, 23, 681-683
  26. Li, S. C., Schmiedeck, F., Huxhold, O., Ro¨cke, C., Smith, J., & Lindenberger, U. (2008). Working memory plasticity in old age: Transfer and maintenance. Psychology and Aging, 23, 731–742.
  27. M.G. Giovannini, F. Casamenti, L. Bartolini, G. Pepeu (1997)The brain cholinergic system as a target of cognition enhancers. Behavioural Brain Research 83
  28. B.P. Ramos (2003). Dysregulation of Protein Kinase A Signaling in the Aged Prefrontal Cortex. Neuron, 40, 835-845
  29. Lanni C, Lenzken SC, Pascale A, et al. (March 2008). "Cognition enhancers between treating and doping the mind". Pharmacol. Res. 57 (3): 196–213. doi:10.1016/j.phrs.2008.02.004. PMID 18353672.
  30. NWO, nummer 1 2010. Breindoping schreeuwt om beleid. Ethiek, Onderzoek & Bestuur
  31. Schermer, M., Bolt, I., de Jong, R.,& Olivier, B. Neuroethics (2009), 2, 75-87