Gamma-aminoboterzuur

Gamma-aminoboterzuur
Structuurformule en molecuulmodel
	Structuurformule van gamma-aminoboterzuur
Algemeen
Molecuulformule	C4H9NO2
IUPAC-naam	4-aminobutaanzuur
Andere namen	4-aminoboterzuur, γ-aminoboterzuur, GABA
Molmassa	103,12 g/mol
SMILES	C(CC(=O)O)CN
CAS-nummer	56-12-2
EG-nummer	200-258-6
Wikidata	Q210021
Vergelijkbaar met	GHB
Waarschuwingen en veiligheidsmaatregelen
Waarschuwing
H-zinnen	H315 - H319 - H335
EUH-zinnen	geen
P-zinnen	P261 - P305+P351+P338
LD50 (ratten)	(intraperitoneaal) 5400 mg/kg
Fysische eigenschappen
Aggregatietoestand	poeder
Kleur	wit
Smeltpunt	203 °C
Oplosbaarheid in water	1300 g/L
Goed oplosbaar in	water
Tenzij anders vermeld zijn standaardomstandigheden gebruikt (298,15 K of 25 °C, 1 bar).
Portaal	Scheikunde

Gamma-aminoboterzuur (meestal afgekort tot GABA) is een γ-aminozuur dat in het menselijk lichaam fungeert als neurotransmitter.^[1] In zuivere toestand is het een wit kristallijn poeder, dat goed oplosbaar is in water. Het is een niet-proteïnogeen aminozuur, hetgeen impliceert dat het niet wordt gebruikt voor de opbouw van proteïnen. De aminogroep bevindt zich namelijk in γ-positie ten opzichte van de carboxylgroep.

Biosynthese

Gamma-aminoboterzuur wordt in het lichaam gevormd uit het voor de mens niet-essentiële aminozuur glutaminezuur door decarboxylering onder invloed van het enzym glutamaatdecarboxylase (GAD).

Biologische rol

De productie, vrijgifte, werking, en afbraak van GABA op een gestereotypeerde GABAerge synaps

Gamma-aminoboterzuur is de belangrijkste inhiberende (de werking van andere neuronen remmende) neurotransmitter in de hersenen. Gamma-aminoboterzuur komt veel voor in de hersenen: in zo’n 30 procent van de synaptische transmissie. De hoogste concentratie gamma-aminoboterzuur bevindt zich in het nigrostriatale systeem. De grijze stof bevat ook hoge concentraties. Elders in het lichaam wordt het in zeer lage concentraties aangetroffen.^[2]

De effectiviteit van gamma-aminoboterzuur kan verminderen door een tekort aan vitamine B1 of tijdens het ontwennen van een alcoholverslaving. Dit kan zich uiten in angst, geïrriteerdheid, slapeloosheid of epileptische insulten.^[3]^[4]

Stoffen die de remmende werking van gamma-aminoboterzuur versterken (zogenaamde GABA-agonisten; het tegenovergestelde is een GABA-antagonist) kunnen worden gebruikt als geneesmiddel tegen epilepsie en angst. Benzodiazepines, baclofen, alcohol en barbituraten zijn voorbeelden van GABA-agonisten, en veroorzaken dus een demping van de activiteit van het centrale zenuwstelsel: slaperigheid, verslechterde coördinatie, afgenomen concentratie en vergeetachtigheid. Ethanol beïnvloedt de GABA-neurotransmissie. De meeste gedragseffecten van alcohol worden veroorzaakt door effecten op de gamma-aminoboterzuur-type A-receptor. Alcohol versterkt de werking van benzodiazepines, baclofen en barbituraten.^[1]

Een neurotransmitter grijpt aan op receptoren. Voor gamma-aminoboterzuur zijn dat de volgende (sub)typen:^[5]

GABA_A-receptoren, onder te verdelen in de subtypes GABA_A1 tot en met GABA_A6
GABA_B-receptoren, onder te verdelen in de subtypes GABA_B1 en GABA_B2
GABA_C-receptoren, ook wel GABA_A0r- receptor genaamd

Bronnen, noten en/of referenties

↑ ^a ^b (en) F.E. Bloom. Neurohumoral transmission and the central nervous system, in: A. Goodman-Gilman, T.W. Rall, A.S. Nies & P. Taylor (1991) - Goodman and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics (8th ed.), McGraw-Hill, New York, pp. 244-268
↑ (en) H. Rang, M. Dale & J. Ritter (1999) - Amino acid transmitters, J. Pharmacology. (4th ed.) Edinburgh, Churchill Livingstone, pp. 470-482
↑ (en) W. Hall & D. Zador (1997) - The alcohol withdrawal syndrome, Lancet., 349, pp. 1897-1900
↑ (en) J.C. Remus & J.D. Firman (1990) - Effect of thiamin deficiency on energy metabolites in the turkey, J. Nutr. Biochem., 1, pp. 636-639
↑ (en) J. Bormann (2000) - The 'ABC' of GABA receptors. Trends Pharmacol Sci., 21, pp. 16-19

Zie de categorie Gamma-Aminobutyric acid van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp.

[G&G-1] (en) F.E. Bloom. Neurohumoral transmission and the central nervous system, in: A. Goodman-Gilman, T.W. Rall, A.S. Nies & P. Taylor (1991) - Goodman and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics (8th ed.), McGraw-Hill, New York, pp. 244-268

[2] (en) H. Rang, M. Dale & J. Ritter (1999) - Amino acid transmitters, J. Pharmacology. (4th ed.) Edinburgh, Churchill Livingstone, pp. 470-482

[3] (en) W. Hall & D. Zador (1997) - The alcohol withdrawal syndrome, Lancet., 349, pp. 1897-1900

[4] (en) J.C. Remus & J.D. Firman (1990) - Effect of thiamin deficiency on energy metabolites in the turkey, J. Nutr. Biochem., 1, pp. 636-639

[5] (en) J. Bormann (2000) - The 'ABC' of GABA receptors. Trends Pharmacol Sci., 21, pp. 16-19

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]