Ontsteking (geneeskunde): verschil tussen versies

Verwijderde inhoud Toegevoegde inhoud

In de regel

Versie van 3 jun 2020 10:17

Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.

Een ontsteking of inflammatie is een reactie van het lichaam op beschadiging van weefsel, die dikwijls het gevolg is van prikkels van buiten. De prikkel is vaak microbiologisch van aard, dat wil zeggen een infectie door een bacterie, een virus of een schimmel. Daarnaast kan aanraking met een irriterende chemische stof, of blootstelling aan hitte, ioniserende straling, of UV-straling tot ontstekingen leiden. Ook het met een insectenbeet ingespoten gif kan een ontstekingsreactie oproepen. Een ontsteking dient om de eventuele agens, dat wil zeggen het schadelijke micro-organisme of de schadelijke stof, te verwijderen, en om weefselschade te herstellen.

Een slijmbeursontsteking, een vorm van RSI, is een voorbeeld van een ontsteking die niet het gevolg is een prikkel van buiten, maar van mechanische overbelasting (met weefselbeschadiging als gevolg) van een gewricht. Ontstekingen kunnen daarnaast ook optreden door een (ongewenste) auto-immuunreactie van het lichaam, bijvoorbeeld bij reuma.

Historische indeling

Al in de eerste eeuw voor Christus was een aantal kenmerken van ontsteking bekend. Deze symptomen zijn door de Romein Celsus beschreven als:

dolor (lokale pijn),
calor (lokale warmte),
tumor (lokale zwelling) en
rubor (lokale roodheid) genoemd.

In de negentiende eeuw werd door de Duitse patholoog Rudolf Virchow een vijfde ontstekingskenmerk toegevoegd, namelijk:

functio laesa (functieverlies).

Deze vijf symptomen treden vooral op bij een acute ontsteking, en minder, of niet, bij een chronische ontsteking. Een acute ontsteking treedt meteen na de weefselbeschadiging op en duurt meestal niet langer dan enkele dagen. Van een chronische ontsteking is sprake als deze langer dan drie maanden aanhoudt.

Fasen van ontsteking

Bij een ontsteking wordt een aantal fasen onderscheiden, achtereenvolgens:

hyperemie: versterkte doorbloeding. Hyperemie wordt veroorzaakt door vaatverwijdende stoffen en vasoactieve mediatoren), waarvan histamine en bradykinine de belangrijkste zijn. Aan de veneuze kant (de kant van de aderen) van de haarvaten ontstaat een verhoogde doorbloeding, en door de vaatverwijding wordt de “flow” (stroomsnelheid) van het bloed verlaagd. Doordat er meer bloed in het ontstoken gebied komt, zal het weefsel roodgekleurd (rubor) en warm (calor) worden en kunnen meer cellen voor de afweer zorgen.
exsudatie: uittreden van vocht uit de bloedbaan, als gevolg van een verhoogde doorlaatbaarheid (permeabiliteit) van de vaatwand van de haarvaten. Ook exsudatie vindt plaats onder de invloed van histamine en bradykinine. De openingen tussen de (eenlagige) endotheelcellen waaruit de haarvatwanden zijn gevormd, worden groter door de vasoactieve mediatoren, en ook de hydrostatische druk in de capillairen stijgt, waardoor er meer vocht de bloedvaten verlaat dan normaal. Door de verhoogde permeabiliteit van de haarvatwanden verlaten ook eiwitten, die normaalgesproken zorg dragen voor de osmotische (of oncotische) druk, de bloedbaan, en daarmee daalt de terugresorptie van bloed vanuit de capillairen naar de bloedbaan. Dit betekent dat er meer vocht achterblijft in het ontstoken weefsel, wat ontstekingsoedeem genoemd wordt. Meer weefselvocht betekent dat er een onderhuidse zwelling of tumor optreedt bij de ontsteking.
infiltratie of diapedese van leukocyten (witte bloedcellen) uit de bloedbaan, ter plaatse van de ontsteking. Als eerste treden granulocyten uit (na 24-48 uur), en daarna de monocyten (of macrofagen) en de plasmacellen. Dit gebeurt onder invloed van stoffen (cytokines), die worden afgegeven door endotheelcellen, door cellen bij de ontstekingshaard van bacteriën of door beschadigde eigen cellen. De leukocyten zorgen in het ontstoken weefsel voor fagocytose van de dode cellen of van de ziekteverwekkers, en breken deze vervolgens af. Er kan sprake zijn van een aspecifieke of van een specifieke reactie van de leukocyten. Granulocyten (bij een ontsteking vooral neutrofielen) en macrofagen zorgen voor de aspecifieke afweer; lymfocyten, waaronder plasmacellen, zijn betrokken bij specifieke reactie middels antigeen-herkenning. Bij een ontsteking zijn dus verschillende typen leukocyten bezig in het weefsel, er is sprake van een verhoogde cellulaire activiteit. Deze leidt tot een verhoogd energieverbruik en daarmee tot een toegenomen warmteproductie in het ontstoken weefsel: de zogeheten calor, een van de vijf ontstekingskenmerken.
celgroei: proliferatie van onder andere fibroblasten, met als doel weefselherstel. Roodheid kan ook in deze fase, in het herstellende- of granulatieweefsel, optreden, wanneer, onder invloed van groeifactoren, vermenigvuldiging (proliferatie) van bloedvaatjes in het weefsel plaatsvindt.

Soms kan het aangetaste weefsel hersteld worden tot de oorspronkelijke staat, maar soms heeft het weefsel geen regeneratie-capaciteit, of is de regeneratiecapaciteit niet voldoende om alle schade te herstellen. In dat geval zal het beschadigde weefsel vervangen worden door bindweefsel, wat zichtbaar blijft als litteken. Het ontstaan van littekenweefsel, na genezing van een ontstekingsreactie, is dus afhankelijk van de mogelijkheid tot weefselregeneratie, wat weer bepaald wordt door het type cellen. Labiele cellen (bijvoorbeeld epitheelcellen) delen voortdurend en hebben daardoor een grote regeneratiecapaciteit. Stabiele cellen (onder andere de endotheelcellen, de gladde spiercellen en de levercellen) delen normaal gesproken niet, maar bij beschadiging van omliggend weefsel komen ze wel in de celcyclus terecht. Deze cellen hebben dus ook een goede regeneratiecapaciteit. Permanente cellen (zoals de neuronen en de dwarsgestreepte spiercellen van het skelet en het hart) kunnen niet delen en hebben dus ook geen regeneratiecapaciteit. Bij deze cellen zal, na beschadiging, vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel plaatsvinden, wat kan leiden tot functieverlies (functio laesa).

De pijn (dolor) die optreedt bij een ontsteking wordt door twee factoren veroorzaakt. Ten eerste is er een lokale zwelling vanwege het ontstekingsoedeem. De zwelling zal betekenen dat er druk wordt uitgeoefend op het ontstoken en op het omliggende weefsel, waardoor pijnreceptoren geprikkeld worden. Daarnaast zorgen ook de stoffen bradykinine en PGE2 voor pijn. Bradykinine, hierboven al genoemd als een stof die hyperemie en exsudatie veroorzaakt, zorgt voor de stimulatie van sensorische receptoren. PGE2 of andere prostaglandinen zijn metabolieten van arachidonzuur. Arachidonzuur vormt een bestanddeel van de fosfolipiden die zich in het celmembraan bevinden. Bij een ontsteking kan, onder invloed van ontstekingsmediatoren, arachidonzuur door leukocyten worden omgezet in verschillende metabolieten die samen eicosanoïden worden genoemd. Eicosanoïden werken net als bradykinine in op sensorische receptoren, die daardoor pijn registreren. Naast permanent functieverlies door vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel, treedt ook tijdelijk functieverlies op. Het ontstoken gebied wordt niet gebruikt omdat het door de zwelling niet mogelijk is, of om pijn te voorkomen. Ook een combinatie van beide is natuurlijk mogelijk.

Behandeling

Ontstekingen kunnen bestreden worden met ontstekingsremmende middelen zoals corticosteroïden. Vaak worden deze al toegepast voordat de oorzaak van de ontsteking weg is, om de symptomen (waaronder pijn) weg te nemen.

Voorbeelden

Zie de categorie Inflammation van Wikimedia Commons voor mediabestanden over dit onderwerp.

@@ Regel 16: / Regel 16: @@
 == Fasen van ontsteking ==
-Bij een ontsteking wordt een aantal opeenvolgende fasen onderscheiden, achtereenvolgens:
+Bij een ontsteking wordt een aantal fasen onderscheiden, achtereenvolgens:
-* '''hyperemie''': versterkte doorbloeding. Hyperemie wordt veroorzaakt door [[vasodilatatie|vaatverwijdende]] stoffen ([[vaso-actieve mediator]]en), waarvan [[histamine]] en [[bradykinine]] de belangrijkste zijn. Aan de ''[[ader (anatomie)|veneuze]]'' kant van de [[capillair|haarvaten]], waar het bloed onder relatief lage druk terug naar het hart stroomt, ontstaat een verhoogde doorbloeding, en door de vaatverwijding wordt de “flow” (stroomsnelheid) van het bloed verder verlaagd. Doordat er meer bloed in het ontstoken gebied 'blijft hangen', zal het weefsel roodgekleurd (rubor=roodheid)) en warm (calor=warmte) worden en kunnen meer cellen voor de [[afweer]] zorgen.
+* '''hyperemie''': versterkte doorbloeding. Hyperemie wordt veroorzaakt door [[vasodilatatie|vaatverwijdende]] stoffen en [[vasoactief|vasoactieve]] mediatoren), waarvan [[histamine]] en [[bradykinine]] de belangrijkste zijn. Aan de veneuze kant (de kant van de [[ader (anatomie)|aderen]]) van de [[capillair|haarvaten]] ontstaat een verhoogde doorbloeding, en door de vaatverwijding wordt de “flow” (stroomsnelheid) van het bloed verlaagd. Doordat er meer bloed in het ontstoken gebied komt, zal het weefsel roodgekleurd (rubor) en warm (calor) worden en kunnen meer cellen voor de afweer zorgen.
-* '''exsudatie''': uittreden van vocht uit de [[bloedbaan]], als gevolg van een verhoogde doorlaatbaarheid ([[permeabiliteit (scheikunde)|permeabiliteit]]) van de vaatwand van de haarvaten. Ook exsudatie vindt plaats onder de invloed van histamine en bradykinine. De openingen tussen de (eenlagige) [[endotheel]]cellen waaruit de haarvatwanden zijn gevormd, worden groter door de vasoactieve mediatoren, en ook de [[hydrostatische druk]] in de capillairen stijgt, waardoor er meer vocht de bloedvaten verlaat dan normaal. Door de verhoogde permeabiliteit van de haarvatwanden verlaten ook [[albumine|eiwitten]], die normaalgesproken zorg dragen voor [[osmotische druk|osmotische (of oncotische) druk]], de bloedbaan, en daarmee daalt de terugresorptie van bloed vanuit de capillairen naar de bloedbaan. Dit betekent dat er meer vocht achterblijft in het ontstoken weefsel, wat ontstekings[[oedeem]] genoemd wordt. Meer weefselvocht betekent dat er een onderhuidse zwelling of ''tumor'' optreedt bij de ontsteking.
+* '''exsudatie''': uittreden van vocht uit de [[bloedbaan]], als gevolg van een verhoogde doorlaatbaarheid ([[permeabiliteit (materiaal)|permeabiliteit]]) van de vaatwand van de haarvaten. Ook exsudatie vindt plaats onder de invloed van histamine en bradykinine. De openingen tussen de (eenlagige) [[endotheel]]cellen waaruit de haarvatwanden zijn gevormd, worden groter door de vasoactieve mediatoren, en ook de [[hydrostatische druk]] in de capillairen stijgt, waardoor er meer vocht de bloedvaten verlaat dan normaal. Door de verhoogde permeabiliteit van de haarvatwanden verlaten ook [[albumine|eiwitten]], die normaalgesproken zorg dragen voor de [[osmotische druk|osmotische (of oncotische) druk]], de bloedbaan, en daarmee daalt de terugresorptie van bloed vanuit de capillairen naar de bloedbaan. Dit betekent dat er meer vocht achterblijft in het ontstoken weefsel, wat ontstekings[[oedeem]] genoemd wordt. Meer weefselvocht betekent dat er een onderhuidse zwelling of ''tumor'' optreedt bij de ontsteking.
-* '''infiltratie of diapedese''' van [[leukocyt]]en (witte bloedcellen) uit de bloedbaan, ter plaatse van de ontsteking. Als eerste treden [[granulocyt]]en uit (na 24-48 uur), en daarna de [[monocyt]]en (of [[macrofagen]]) en de [[plasmacel]]len. Dit gebeurt onder invloed van bepaalde stoffen ([[cytokine]]s), die worden afgegeven door [[endotheel]]cellen en door cellen bij de ontstekingshaard van [[bacteriën]] of beschadigde eigen cellen. De leukocyten zorgen in het ontstoken weefsel voor [[fagocytose]] van de dode cellen of van de [[pathogeen|ziekteverwekkers]] en breken deze vervolgens af. Er kan sprake zijn van een [[afweer#Aspecifieke afweer|aspecifieke]] of van een [[afweer#Specifieke afweer|specifieke reactie]] van de leukocyten. Granulocyten, bij een ontsteking vooral [[neutrofiel]]en, en macrofagen zorgen voor de aspecifieke afweer en [[lymfocyt]]en, waaronder plasmacellen, zijn betrokken bij specifieke reactie met behulp van [[antigeen]]-herkenning. Bij een ontsteking zijn dus verschillende typen leukocyten bezig in het weefsel waardoor er dus sprake is van een verhoogde cellulaire activiteit. Dit heeft als gevolg een verhoogd energieverbruik en warmteproductie in het ontstoken weefsel. Dit is te merken als een van de vijf ontstekingskenmerken, namelijk calor.
+* '''infiltratie of diapedese''' van [[leukocyt]]en (witte bloedcellen) uit de bloedbaan, ter plaatse van de ontsteking. Als eerste treden [[granulocyt]]en uit (na 24-48 uur), en daarna de [[monocyt]]en (of [[macrofagen]]) en de [[plasmacel]]len. Dit gebeurt onder invloed van stoffen ([[cytokine]]s), die worden afgegeven door [[endotheel]]cellen, door cellen bij de ontstekingshaard van [[bacteriën]] of door beschadigde eigen cellen. De leukocyten zorgen in het ontstoken weefsel voor [[fagocytose]] van de dode cellen of van de [[pathogeen|ziekteverwekkers]], en breken deze vervolgens af. Er kan sprake zijn van een [[afweer#Aspecifieke afweer|aspecifieke]] of van een [[afweer#Specifieke afweer|specifieke reactie]] van de leukocyten. Granulocyten (bij een ontsteking vooral [[neutrofiel]]en) en macrofagen zorgen voor de ''aspecifieke'' afweer; [[lymfocyt]]en, waaronder plasmacellen, zijn betrokken bij ''specifieke'' reactie middels [[antigeen]]-herkenning. Bij een ontsteking zijn dus verschillende typen leukocyten bezig in het weefsel, er is sprake van een verhoogde cellulaire activiteit. Deze leidt tot een verhoogd energieverbruik en daarmee tot een toegenomen warmteproductie in het ontstoken weefsel: de zogeheten ''calor'', een van de vijf ontstekingskenmerken.
-* '''celgroei''': [[proliferatie (cel)|proliferatie]] van onder andere [[fibroblast]]en, met als doel herstel van het weefsel. Roodheid kan ook in deze fase, in het herstellende- of [[granulatieweefsel]], optreden, wanneer onder invloed van [[groeifactor]]en vermenigvuldiging (proliferatie) van bloedvaatjes in het weefsel plaatsvindt.
+* '''celgroei''': [[proliferatie (cel)|proliferatie]] van onder andere [[fibroblast]]en, met als doel weefselherstel. Roodheid kan ook in deze fase, in het herstellende- of [[granulatieweefsel]], optreden, wanneer, onder invloed van [[groeifactor]]en, vermenigvuldiging (proliferatie) van bloedvaatjes in het weefsel plaatsvindt.
-Soms kan het aangetaste weefsel hersteld worden tot de oorspronkelijke staat, maar soms is dat echter niet mogelijk doordat het weefsel geen regeneratiecapaciteit heeft, of omdat de regeneratiecapaciteit niet voldoende is om alle schade te herstellen. In dat geval zal het beschadigde weefsel vervangen worden door [[bindweefsel]] wat zichtbaar blijft als [[Litteken (huid)|litteken]]. Het ontstaan van littekenweefsel na genezing van een ontstekingsreactie is dus afhankelijk van de weefselregeneratie, wat weer bepaald wordt door het type cellen. Labiele cellen (onder andere de [[epitheelcel]]len) delen voortdurend en hebben daardoor een grote regeneratiecapaciteit. Stabiele cellen (onder andere de [[endotheel]]cellen, de [[Glad spierweefsel|gladde spiercellen]] en de [[levercel]]len) delen normaal gesproken niet, maar bij beschadiging van omliggend weefsel komen ze wel in de [[celcyclus]] terecht. Deze cellen hebben dus ook een goede regeneratiecapaciteit. Permanente cellen (onder andere de [[neuron]]en en de [[Dwarsgestreept spierweefsel|dwarsgestreepte spiercellen]] van het skelet en het [[hart]]) kunnen niet [[celdeling|delen]] en hebben dus ook geen regeneratiecapaciteit. Bij deze cellen zal bij beschadiging dus vervanging van oorspronkelijk weefsel in bindweefsel plaatsvinden, wat kan leiden tot functieverlies (functio laesa).
+Soms kan het aangetaste weefsel hersteld worden tot de oorspronkelijke staat, maar soms heeft het weefsel geen [[regeneratie (biologie)|regeneratie]]-capaciteit, of is de regeneratiecapaciteit niet voldoende om alle schade te herstellen. In dat geval zal het beschadigde weefsel vervangen worden door [[bindweefsel]], wat zichtbaar blijft als [[Litteken (huid)|litteken]]. Het ontstaan van littekenweefsel, na genezing van een ontstekingsreactie, is dus afhankelijk van de mogelijkheid tot weefselregeneratie, wat weer bepaald wordt door het type cellen. [[Labiele cel]]len (bijvoorbeeld [[epitheelcel]]len) delen voortdurend en hebben daardoor een grote regeneratiecapaciteit. [[Stabiele cel]]len (onder andere de [[endotheel]]cellen, de [[Glad spierweefsel|gladde spiercellen]] en de [[levercel]]len) delen normaal gesproken niet, maar bij beschadiging van omliggend weefsel komen ze wel in de [[celcyclus]] terecht. Deze cellen hebben dus ook een goede regeneratiecapaciteit. [[Permanente cel]]len (zoals de [[neuron]]en en de [[Dwarsgestreept spierweefsel|dwarsgestreepte spiercellen]] van het skelet en het [[hart]]) kunnen niet [[celdeling|delen]] en hebben dus ook geen regeneratiecapaciteit. Bij deze cellen zal, na beschadiging, vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel plaatsvinden, wat kan leiden tot functieverlies (''functio laesa'').
-De pijn (dolor) die optreedt bij een ontsteking wordt door twee factoren veroorzaakt. Ten eerste is er een lokale zwelling vanwege het ontstekingsoedeem. De zwelling zal betekenen dat er druk wordt uitgeoefend op het ontstoken en op het omliggende weefsel, met als gevolg dat [[pijnreceptor]]en geprikkeld worden. Daarnaast zorgen ook de stoffen [[bradykinine]] en PGE2 voor pijn. Bradykinine, hierboven al genoemd als een stof die hyperemie en exsudatie veroorzaakt, zorgt voor de stimulatie van [[sensorische receptor]]en. PGE2 of andere [[prostaglandinen]] zijn [[metaboliet]]en van [[arachidonzuur]]. Arachidonzuur vormt een bestanddeel van de [[fosfolipide]]n die zich in het [[celmembraan]] bevinden. Bij een ontsteking kan arachidonzuur door leukocyten worden omgezet in verschillende metabolieten die samen [[eicosanoïden]] worden genoemd, onder invloed van ontstekingsmediatoren. Eicosanoïden werken net als bradykinine in op sensorische receptoren, die daardoor pijn registreren.
+De pijn (''dolor'') die optreedt bij een ontsteking wordt door twee factoren veroorzaakt. Ten eerste is er een lokale zwelling vanwege het ontstekingsoedeem. De zwelling zal betekenen dat er druk wordt uitgeoefend op het ontstoken en op het omliggende weefsel, waardoor [[pijnreceptor]]en geprikkeld worden. Daarnaast zorgen ook de stoffen [[bradykinine]] en PGE2 voor pijn. Bradykinine, hierboven al genoemd als een stof die hyperemie en exsudatie veroorzaakt, zorgt voor de stimulatie van [[sensorische receptor]]en. PGE2 of andere [[prostaglandinen]] zijn [[metaboliet]]en van [[arachidonzuur]]. Arachidonzuur vormt een bestanddeel van de [[fosfolipide]]n die zich in het [[celmembraan]] bevinden. Bij een ontsteking kan, onder invloed van ontstekingsmediatoren, arachidonzuur door leukocyten worden omgezet in verschillende metabolieten die samen [[eicosanoïden]] worden genoemd. Eicosanoïden werken net als bradykinine in op sensorische receptoren, die daardoor pijn registreren.
-Het verlies van functie kan niet alleen veroorzaakt worden door vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel. Tijdens de ontsteking zal het ontstoken gebied niet gebruikt worden, of om pijn te voorkomen of omdat het door de zwelling niet mogelijk is. Ook een combinatie van beide is natuurlijk mogelijk.
+Naast permanent functieverlies door vervanging van oorspronkelijk weefsel door bindweefsel, treedt ook tijdelijk functieverlies op. Het ontstoken gebied wordt niet gebruikt omdat het door de zwelling niet mogelijk is, of om pijn te voorkomen. Ook een combinatie van beide is natuurlijk mogelijk.
 == Behandeling ==