Gebruiker:CFCF/Kladblok/Diabetes mellitus type 2

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Diabetes mellitus type 2
Universal blue circle symbol for diabetes.[1]
Coderingen
ICD-10 E11
ICD-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Diabetes mellitus type 2 voorheen Niet-insuline afhankelijke diabetes mellitus of ouderdomsdiabetes is een stofwisselingsziekte die wordt gekenmerkt door een hoge bloedglucosespiegel in combinatie met insulineresistentie en een relatief tekort aan insuline.[2] Dit verschilt van diabetes mellitus type 1, omdat daarbij sprake is van een absoluut tekort aan insuline door afbraak van de eilandcellen in de pancreas.[3] De klassieke symptomen zijn verhoogde dorst, veelvuldig urineren en een continu hongergevoel. Ongeveer 90% van alle gevallen van diabetes is van het type 2. De overige 10% omvat vooral diabetes mellitus type 1 en zwangerschapsdiabetes. Obesitas wordt beschouwd als de voornaamste oorzaak van diabetes type 2 bij mensen die erfelijke aanleg hebben voor de ziekte.

Diabetes type 2 wordt in eerste instantie bestreden met een toename van inspanning en een wijziging van het voedingspatroon. Als de bloedglucosespiegel met deze maatregelen niet voldoende daalt, kunnen geneesmiddelen zoals metformine of insuline nodig zijn. Voor insulinegebruikers is het noodzakelijk dat zij regelmatig hun bloedglucosespiegel controleren.

Diabetes is in de laatste 50 jaar aanzienlijk toegenomen, parallel aan obesitas. In 2010 waren er circa 285 miljoen mensen met deze ziekte terwijl dat er in 1985 nog ongeveer 30 miljoen waren. Mogelijke langetermijncomplicaties door een hoge bloedglucosespiegel zijn hartziekten, beroerten, diabetische retinopathie waarbij het gezichtsvermogen wordt aangetast, nierfalen waarvoor dialyse nodig kan zijn, en een slechte circulatie in de ledematen die kan leiden tot amputaties. De acute complicatie ketoacidose, een kenmerk van diabetes type 1, is zeldzaam,[4] maar een non-ketoacidotisch hyperosmolair coma kan wel optreden.

Klachten en symptomen[bewerken | brontekst bewerken]

Overzicht van de belangrijkste symptomen van diabetes.

De klassieke symptomen van diabetes zijn polyurie (veel urineren), polydipsie (verhoogde dorst), polyfagie (verhoogd hongergevoel) en gewichtsverlies.[5] Andere symptomen die vaak worden geconstateerd bij de diagnose zijn: een geschiedenis van onscherp zien, jeuk, perifere neuropathie, terugkerende infectie van de vagina en vermoeidheid. Veel mensen vertonen de eerste jaren echter geen symptomen en de diagnose wordt dan gesteld bij een routinecontrole. In zeldzame gevallen presenteren mensen met diabetes mellitus type 2 zich met een non-ketoacidotisch hyperosmolair coma (een aandoening met een zeer hoge bloedglucosespiegel die samengaat met een verlaagd bewustzijn en lage bloeddruk).[3]

Complicaties[bewerken | brontekst bewerken]

Een kenmerk van diabetes type 2 is dat het een chronische ziekte is die wordt geassocieerd met een tien jaar kortere levensverwachting.[6] Dit is gedeeltelijk te wijten aan een aantal complicaties waarmee de ziekte samengaat, waaronder: twee tot vier keer zo hoog risico op een cardiovasculaire aandoening inclusief een ischemische hartziekte en beroerte, een 20 keer zo hoog risico op amputatie van de onderste ledematen en een verhoogd risico op ziekenhuisopname.[6] In de ontwikkelde wereld en in toenemende mate ook elders is diabetes type 2 de voornaamste oorzaak van niet-traumatische blindheid en nierfalen.[7] De ziekte is ook in verband gebracht met een verhoogd risico op cognitieve disfunctie en dementie door ziekteprocessen zoals de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie.[8] Andere complicaties zijn: acanthosis nigricans, seksuele disfunctie en veelvuldige infecties.[5]

Oorzaak[bewerken | brontekst bewerken]

Diabetes type 2 ontwikkelt zich door de combinatie van een levensstijl en erfelijke factoren.[7][9] Op sommige factoren is invloed uit te oefenen, zoals het voedingspatroon en obesitas, maar aan andere, zoals ouder worden, behoren tot het vrouwelijk geslacht of erfelijke aanleg, valt niets te doen.[6] Slaapgebrek is wel in verband gebracht met diabetes type 2.[10] Verondersteld wordt dat dit komt door de invloed op de stofwisseling.[10] De voedingstoestand van een moeder tijdens de ontwikkeling van de foetus speelt wellicht ook een rol, waarbij als mogelijk mechanisme dat van veranderde DNA-methylering wordt genoemd.[11]

Levensstijl[bewerken | brontekst bewerken]

Van een aantal levensstijlfactoren is bekend dat ze een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van diabetes type 2, zoals: obesitas (gedefinieerd als een body mass index van meer dan 30), gebrek aan lichaamsbeweging, slechte voedingsgewoonten, stress en verstedelijking.[6] Een te veel aan lichaamsvet wordt geassocieerd met 30% van de patiënten van Chinese of Japanse afkomst, 60-80% van de patiënten van Europese en Afrikaanse afkomst en 100% van de Pima-indianen en eilandbewoners in de Stille Oceaan.[3] Degenen die niet obees zijn, hebben vaak een hoge taille–heupratio.[3]

Voedingsgewoonten zijn ook van invloed op het risico op de ontwikkeling van diabetes type 2. Overmatige consumptie van suikerhoudende dranken wordt in verband gebracht met een verhoogd risico.[12][13] Het soort vetten in de voeding is ook belangrijk, omdat verzadigde vetten en transvetten het risico verhogen en meervoudig onverzadigde vetten en enkelvoudig onverzadigde vetten het risico verlagen.[9] Een hoge consumptie van witte rijst lijkt ook een rol te spelen bij verhoging van het risico.[14] Naar schatting 7% van de gevallen wordt veroorzaakt door gebrek aan beweging.[15]

Erfelijke aanleg[bewerken | brontekst bewerken]

In de meeste gevallen van diabetes spelen vele genen een rol, waarbij elk gen slechts een kleine bijdrage levert aan een verhoogde kans op diabetes type 2.[6] Als de ene helft van een identieke tweeling diabetes heeft, is de kans dat de ander diabetes krijgt groter dan 90%, terwijl dat percentage voor niet-identieke broers of zussen 25-50% is.[3] In 2011 waren meer dan 36 genen bekend die bijdragen aan het risico van diabetes type 2.[16] Al deze genen samen zijn echter slechts verantwoordelijk voor 10% van de gehele erfelijke component van de ziekte. Het allel TCF7L2 bijvoorbeeld verhoogt het risico op de ontwikkeling van diabetes 1,5 voudig en is het grootste risico van de veel voorkomende genetische varianten. De meeste van de genen die samenhangen met diabetes, hebben te maken met bètacelfuncties.[3]

Er is een aantal zeldzame vormen van diabetes die het gevolg zijn van een afwijking in één gen. Deze staan bekend als monogene vormen van diabetes of "andere specifieke typen diabetes").[3][6] Hiertoe behoren onder meer MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), het syndroom van Donohue en het syndroom van Rabson-Mendenhall.[6] MODY vormt 1–5% van alle gevallen van diabetes bij jonge mensen.[17]

Medische aandoeningen[bewerken | brontekst bewerken]

Sommige geneesmiddelen en andere gezondheidsproblemen kunnen de vatbaarheid voor diabetes vergroten.[18] Enkele van deze geneesmiddelen zijn: glucocorticoïden, thiaziden, bètablokkers, atypische antipsychotica[19] en statinen.[20] Wie ooit zwangerschapsdiabetes heeft gehad, heeft een verhoogd risico op het krijgen van diabetes type 2.[5] Andere met diabetes samenhangende gezondheidsproblemen zijn onder meer: acromegalie, cushingsyndroom, hyperthyreoïdie, feochromocytoom en bepaalde vormen van kanker zoals glucagonomen.[18] Een tekort aan testosteron wordt ook geassocieerd met diabetes type 2.[21][22]

Ziekteleer[bewerken | brontekst bewerken]

Diabetes type 2 wordt veroorzaakt doordat er te weinig insuline wordt aangemaakt door bètacellen terwijl er ook sprake is van insulineresistentie.[3] Insulineresistentie is het onvermogen van cellen om goed te reageren op normale insulinespiegels en doet zich voornamelijk voor in de spieren, de lever en vetweefsel.[23] In de lever onderdrukt insuline normaal gesproken de afgifte van glucose, maar bij insulineresistentie staat de lever ten onrechte glucose af aan het bloed.[6] De verhouding tussen insulineresistentie en disfunctie van bètacellen verschilt per individu; sommigen hebben voornamelijk insulineresistentie en slechts een kleine stoornis in de insulineafscheiding, terwijl anderen een lichte insulineresistentie hebben maar vooral een gebrek aan insulineafscheiding.[3]

Andere mogelijk belangrijke mechanismen bij diabetes type 2 en insulineresistentie zijn: verhoogde afbraak van lipiden binnen vetcellen, weerstand tegen en gebrek aan incretine, hoge spiegels glucagon in het bloed, toegenomen vasthouden van zout en water door de nieren en een slechte regulering van de stofwisseling door het centrale zenuwstelsel.[6] Maar niet iedereen met insulineresistentie krijgt diabetes, omdat daarvoor ook een verminderde afscheiding van insuline door bètacellen van de alvleesklier nodig is.[3]

Diagnose[bewerken | brontekst bewerken]

Diabetes (zowel type 1 als type 2) wordt door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) gedefinieerd als één verhoogde glucosemeting met symptomen of verhoogde waarden op twee momenten van:[24]

  • nuchtere plasmaglucosespiegel ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

of:

  • bij een glucosetolerantietest twee uur na de mondelinge dosis een plasmaglucosespiegel ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Een willekeurig gemeten bloedglucosespiegel van meer dan 11,1 mmol/l (200 mg/dl) in combinatie met kenmerkende symptomen[5] of een glycohemoglobine (HbA1c) van meer dan 6,5% is eveneens een maatstaf voor de diagnose van diabetes.[6] In 2009 deed een internationale commissie van deskundigen met vertegenwoordigers van de American Diabetes Association (ADA), de International Diabetes Federation (IDF) en de European Association for the Study of Diabetes (EASD) de aanbeveling om een drempelwaarde van ≥ 6,5% HbA1c te gebruiken om de diagnose diabetes te stellen. Deze aanbeveling werd in 2010 overgenomen door de American Diabetes Association.[25] Positieve testresultaten moeten worden herhaald, tenzij de betreffende persoon de typische symptomen en een bloedglucosespiegel van >11,1 mmol/l (>200 mg/dl) heeft.[26]

De drempelwaarden voor de diagnose van diabetes zijn gebaseerd op de relatie tussen resultaten van glucosetolerantietests, nuchtere glucosespiegel of HbA1c en complicaties zoals netvliesaandoening.[6] Een nuchtere of willekeurige bloedglucosemeting verdient de voorkeur boven de glucosetolerantietest, omdat deze gemakkelijker is voor mensen.[6] De HbA1c-test heeft als voordelen dat de patiënt niet nuchter hoeft te zijn en dat de resultaten stabieler zijn, maar het nadeel is dat de test duurder is dan de bloedglucosemeting.[27] Naar schatting is 20% van de diabetici in de Verenigde Staten zich er niet van bewust dat zij de ziekte hebben.[6]

Diabetes mellitus type 2 wordt gekenmerkt door een hoge bloedglucosespiegel die wordt veroorzaakt door insulineresistentie en een relatief tekort aan insuline.[2] Dit staat in tegenstelling tot diabetes mellitus type 1, waarbij sprake is van een absoluut tekort aan insuline door afbraak van de eilandcellen in de alvleesklier, en zwangerschapsdiabetes, waarbij zich hoge bloedglucosewaarden voordoen die samenhangen met de zwangerschap.[3] Diabetes type 1 en 2 kunnen doorgaans worden onderscheiden op basis van de omstandigheden waarin ze zich voordoen.[26] Bij twijfel over de diagnose kunnen tests op antilichamen nuttig zijn voor bevestiging van diabetes type 1 en kunnen C-peptidespiegels helpen om diabetes type 2 te bevestigen.[28]

Screening[bewerken | brontekst bewerken]

Geen enkele grote organisatie beveelt algemene screening op diabetes aan, omdat er geen bewijs is dat dat betere resultaten zou opleveren.[29] Screening wordt aanbevolen door de United States Preventive Services Task Force bij volwassenen zonder symptomen maar met een bloeddruk van meer dan 135/80 mmHg.[30] Voor degenen met een lagere bloeddruk is er onvoldoende bewijs om een screening aan te bevelen of af te raden.[30] De Wereldgezondheidsorganisatie beveelt tests uitsluitend aan voor groepen met een hoog risico.[29] In de Verenigde Staten zijn groepen met een hoog risico onder meer: mensen van meer dan 45 jaar, mensen met een eerstegraads familielid met diabetes, sommige etnische groepen waaronder Latijns-Amerikanen, Afro-Amerikanen en oorspronkelijke bewoners van Amerika, en mensen met een geschiedenis van zwangerschapsdiabetes of polycysteus-ovariumsyndroom, overgewicht en aandoeningen die samenhangen met het metabool syndroom.[5]

Preventie[bewerken | brontekst bewerken]

De eerste symptomen van diabetes type 2 kunnen worden uitgesteld of voorkomen door goede voeding en regelmatige lichaamsbeweging.[31][32] Door ingrijpende wijzigingen in de levensstijl kan het risico worden teruggebracht tot minder dan de helft.[7] De voordelen van bewegen zijn onafhankelijk van iemands aanvangsgewicht of het daaropvolgende gewichtsverlies.[33] Er is echter weinig bewijs dat voordelen worden behaald met alleen een wijziging in het voedingspatroon,[34] hoewel er aanwijzingen zijn dat een voedingspatroon met veel bladgroenten[35] en een beperkte consumptie van suikerhoudende dranken een gunstige uitwerking heeft.[12] Bij mensen met een verlaagde glucosetolerantie kunnen een dieet en lichaamsbeweging afzonderlijk of in combinatie met metformine of acarbose het risico verkleinen dat diabetes ontstaat.[7][36] Veranderingen in de levensstijl zijn effectiever dan metformine.[7]

Behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

De behandeling van diabetes type 2 is vooral gericht op een verandering van levensstijl, afname van andere cardiovasculaire risicofactoren en handhaving van de bloedglucosespiegel binnen de normale grenzen.[7] In 2008 werd door de Britse nationale gezondheidszorg (National Health Service) zelfcontrole door patiënten met recentelijk gediagnosticeerde diabetes type 2 diabetes aanbevolen,[37] maar het voordeel van zelfcontrole is twijfelachtig bij wie niet meerdere doses insuline gebruikt.[7][38] De behandeling van andere cardiovasculaire risicofactoren zoals hypertensie, een hoog cholesterolgehalte en microalbuminurie verhoogt de levensverwachting.[7] Intensieve regulering van de bloeddruk (tot lager dan 130/80 mmHg) ten opzichte van normale regulering van de bloeddruk (tot lager dan 140-160/85-100 mmHg) verkleint het risico van een beroerte enigszins, maar is niet van invloed op het algehele overlijdensrisico.[39]

Een sterke verlaging van de bloedglucosespiegel (HbA1C<6%) ten opzichte van een normale verlaging van de bloedglucosespiegel (HbA1C of 7-7,9%) lijkt niet van invloed op het sterfterisico.[40][41] Het doel van behandeling is doorgaans een HbA1C van minder dan 7% of een nuchtere glucose van minder dan 6,7 mmol/l (120 mg/dl), maar deze doelstellingen kunnen worden gewijzigd als na raadpleging van een gespecialiseerde arts bepaalde risico's van hypoglykemie en de levensverwachting in acht worden genomen.[5] Het is raadzaam dat iedereen met diabetes type 2 regelmatig een oogheelkundig onderzoek krijgt.[3]

Levensstijl[bewerken | brontekst bewerken]

Een goed voedingspatroon en lichaamsbeweging vormen de basis voor diabeteszorg[5], waarbij met meer lichaamsbeweging betere resultaten worden verkregen.[42]Aerobe training leidt tot een verlaging van HbA1C en een verhoging van gevoeligheid voor insuline.[42] Weerstandstraining is ook nuttig en een combinatie van beide typen trainingen is misschien wel het meest effectief.[42] Het is van belang dat een diabetesdieet wordt gevolgd dat bijdraagt aan gewichtsverlies.[43] Met welk dieettype dat het beste wordt bereikt, is onderwerp van discussie,[43] maar vastgesteld is dat een dieet met een lage glykemische index de bloedglucoseregulering bevordert.[44] Voorlichting die aan de cultuur is aangepast, kan patiënten met diabetes type 2 helpen minstens zes maanden hun bloedglucosespiegel te reguleren.[45] Als een verandering van levensstijl bij mensen met lichte diabetes niet binnen zes weken resulteert in verbetering van de bloedglucosespiegel, moet het gebruik van geneesmiddelen worden overwogen.[5]

Geneesmiddelen[bewerken | brontekst bewerken]

500 mg tabletten metformine

Er zijn verschillende klassen geneesmiddelen tegen diabetes beschikbaar. Metformine wordt meestal aanbevolen als eerstelijnsbehandeling omdat er aanwijzingen zijn dat dit het sterftecijfer verlaagt.[7] Als metformine niet volstaat, kan een tweede mondeling in te nemen middel van een andere klasse worden gebruikt.[46] Andere geneesmiddelklassen zijn onder meer: sulfonylureumderivaten, non-sulfonylureumsecretagogen, alfaglucosidaseremmers, thiazolidinedionen, glucagonachtig peptide-1-analoog en dipeptidylpeptidase-4-remmers.[7][47] Patiënten met ernstige nier- of leverproblemen mogen geen metformine gebruiken.[5] Injecties met insuline kunnen als enig middel of in aanvulling op mondeling in te nemen geneesmiddelen worden toegediend.[7]

De meeste mensen hebben in het begin geen insuline nodig.[3] Wanneer insuline wordt gebruikt, wordt 's nachts doorgaans een langwerkend preparaat gebruikt als aanvulling op mondeling in te nemen geneesmiddelen.[5][7] Doses worden dan verhoogd tot het gewenste effect is bereikt (de bloedglucosespiegel wordt nauwkeurig geregeld).[7] Wanneer nachtelijke insuline onvoldoende is, kan tweemaal daags een dosis insuline betere resultaten opleveren.[5] De langwerkende insulines glargine en detemir lijken niet veel beter dan neutrale (NPH-)insuline, maar worden (in 2010) tegen aanzienlijk hogere kosten geproduceerd en zijn dus niet rendabel.[48] Bij zwangere patiënten wordt meestal gekozen voor behandeling met insuline.[5]

Chirurgie[bewerken | brontekst bewerken]

chirurgie gericht op gewichtsverlies bij mensen met obesitas is een effectieve manier om diabetes te behandelen.[49] Na de ingreep kunnen veel patiënten hun bloedglucosespiegel met weinig of geen geneesmiddelen op een normaal peil houden[50] en het sterftecijfer op de lange termijn daalt.[51] Er is wel een licht verhoogd risico van minder dan 1% op sterfte op korte termijn door de operatie.[52] Het is nog niet duidelijk bij welke body mass index de grens voor een chirurgische ingreep moet liggen.[51] Overweging van deze optie wordt echter aanbevolen voor patiënten die niet zowel hun gewicht als hun bloedglucosespiegel onder controle kunnen krijgen.[53]

Verspreiding[bewerken | brontekst bewerken]

Wereldwijde verspreiding van diabetes in 2000 (per 1000 inwoners). Wereldwijd was het gemiddelde 2,8%.
■ geen gegevens
■ ≤ 7,5
■ 7,5–15
■ 15–22,5
■ 22,5–30
■ 30–37.5
■ 37,5–45
■ 45–52,5
■ 52,5–60
■ 60–67,5
■ 67,5–75
■ 75–82,5
■ ≥ 82,5

In 2010 hadden wereldwijd naar schatting 285 miljoen mensen diabetes type 2, ongeveer 90% van alle diabetici.[6] Dit staat gelijk aan ongeveer 6% van alle volwassenen in de wereld.[54] Diabetes komt veel voor in zowel ontwikkelde landen als ontwikkelingslanden.[6] Het komt echter weinig voor in onderontwikkelde landen.[3]

Het risico lijkt groter voor vrouwen en ook voor bepaalde etnische groepen,[6][55] zoals Zuid-Aziaten, bewoners van eilanden in de Stille Oceaan, Latijns-Amerikanen en oorspronkelijke Amerikanen.[5] De oorzaak kan een hogere gevoeligheid voor een westerse levensstijl bij bepaalde etnische groepen zijn.[56] Traditioneel werd diabetes type 2 beschouwd als een volwassenenziekte, maar het aantal diagnoses bij kinderen neemt toe, parallel met de stijging van het aantal gevallen van obesitas.[6] In de Verenigde Staten wordt diabetes type 2 bij tieners nu net zo vaak gediagnosticeerd als type 1.[3]

In 1985 werd het aantal gevallen van diabetes geschat op 30 miljoen, wat zou oplopen tot 135 miljoen in 1995 en 217 miljoen in 2005.[57] Verondersteld wordt dat deze toename in de eerste plaats toe te schrijven valt aan de vergrijzing van de wereldbevolking, een afname in lichaamsbeweging en een toename van obesitas.[57] De vijf landen met de grootste aantallen diabetici waren in 2000 India met 31,7 miljoen, China met 20,8 miljoen, de Verenigde Staten met 17,7 miljoen, Indonesië met 8,4 miljoen en Japan met 6,8 miljoen.[58] Diabetes wordt door de Wereldgezondheidsorganisatie beschouwd als wereldwijde epidemie.[59]

Geschiedenis[bewerken | brontekst bewerken]

Diabetes is een van de eerste ziekten die zijn beschreven[60] in een Egyptisch manuscript uit ca. 1500 vóór Christus met de vermelding "te grote urinelozing."[61] Aangenomen wordt dat het bij de eerste beschreven gevallen diabetes type 1 betrof.[61] Indiase artsen identificeerden de ziekte rond dezelfde tijd en noemden deze madhumeha ofwel honingurine, waarbij zij opmerkten dat de urine mieren aantrok.[61] De term "diabetes" of "doorheen gaan" werd voor het eerst gebruikt in 230 vóór Christus door de Griek Apollonius van Memphis.[61] De ziekte kwam zelden voor in de tijd van het Romeinse rijk; volgens Galenus had hij in zijn hele loopbaan slechts twee gevallen gezien.[61]

Diabetes type 1 en type 2 werden voor het eerst als afzonderlijke aandoeningen beschreven door de Indiase artsen Sushruta en Charaka in 400-500 na Christus, waarbij type 1 werd geassocieerd met jongeren en type 2 met overgewicht.[61] De term "mellitus" of "van honing" werd toegevoegd door de Brit John Rolle aan het einde van de 18e eeuw om de aandoening te onderscheiden van diabetes insipidus die ook wordt gekenmerkt door veel urineren.[61] Er werd pas een effectieve behandeling ontwikkeld in het begin van de 20e eeuw, toen de Canadezen Frederick Banting en Charles Best in 1921 en 1922 insuline ontdekten.[61] Dit werd gevolgd door de ontwikkeling van de langwerkende NPH-insuline in de jaren '40.[61]

Externe links[bewerken | brontekst bewerken]

Referenties[bewerken | brontekst bewerken]

  1. ↑ Diabetes Blue Circle Symbol. International Diabetes Federation (17 March 2006).
  2. ↑ a b Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005), Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th. Saunders, Philadelphia, Pa., 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1.
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011), Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th. McGraw-Hill Medical, New York, Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8.
  4. ↑ Fasanmade, OA, Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management. African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99–105. PMID 18939392.
  5. ↑ a b c d e f g h i j k l m Vijan, S (2 maart 2010). Type 2 diabetes. Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. PMID 20194231. DOI: 10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003.
  6. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q Williams textbook of endocrinology., 12th. Elsevier/Saunders, Philadelphia, 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  7. ↑ a b c d e f g h i j k l m Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus. Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963.
  8. ↑ Pasquier, F (2010 Oct). Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?. Diabetes & metabolism 36 Suppl 3: S100–5. PMID 21211730. DOI: 10.1016/S1262-3636(10)70475-4.
  9. ↑ a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). Dietary fats and prevention of type 2 diabetes. Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. PMID 19032965. PMC 2654180. DOI: 10.1016/j.plipres.2008.10.002.
  10. ↑ a b Touma, C, Pannain, S (2011 Aug). Does lack of sleep cause diabetes?. Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. PMID 21807927. DOI: 10.3949/ccjm.78a.10165.
  11. ↑ Christian, P, Stewart, CP (2010 Mar). Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease. The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. PMID 20071652. DOI: 10.3945/jn.109.116327.
  12. ↑ a b Malik, VS, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (23 maart 2010). Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk. Circulation 121 (11): 1356–64. PMID 20308626. PMC 2862465. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185.
  13. ↑ Malik, VS, Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis. Diabetes Care 33 (11): 2477–83. PMID 20693348. PMC 2963518. DOI: 10.2337/dc10-1079.
  14. ↑ Hu, EA, Pan, A, Malik, V, Sun, Q (15 maart 2012). White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review. BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. PMID 22422870. PMC 3307808. DOI: 10.1136/bmj.e1454.
  15. ↑ Lee, I-Min, Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy. The Lancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61031-9.
  16. ↑ Herder, C, Roden, M (2011 Jun). Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance. European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. PMID 21198561. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x.
  17. ↑ "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young", National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Geraadpleegd op 4 augustus 2008.
  18. ↑ a b Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008), Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Humana Press, Totowa, NJ, p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5.
  19. ↑ Izzedine, H, Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). Drug-induced diabetes mellitus. Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. PMID 16255667. DOI: 10.1517/14740338.4.6.1097.
  20. ↑ Sampson, UK, Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). Are statins diabetogenic?. Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. PMID 21499090. PMC 3341610. DOI: 10.1097/HCO.0b013e3283470359.
  21. ↑ Saad F, Gooren L (March 2009). The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. PMID 19444934. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2008.12.022.
  22. ↑ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). Low testosterone and the association with type 2 diabetes. The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. PMID 18832284. DOI: 10.1177/0145721708323100.
  23. ↑ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia (2007), p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8.
  24. ↑ World Health Organization, Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geraadpleegd op 29 May 2007.
  25. ↑ American Diabetes, Association (January 2010). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. PMID 20042775. PMC 2797383. DOI: 10.2337/dc10-S062.
  26. ↑ a b International Expert, Committee (2009 Jul). International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care 32 (7): 1327–34. PMID 19502545. PMC 2699715. DOI: 10.2337/dc09-9033.
  27. ↑ American Diabetes, Association (January 2012). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 35 Suppl 1: S64–71. PMID 22187472. DOI: 10.2337/dc12-s064.
  28. ↑ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia (2007), p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8.
  29. ↑ a b Valdez R (2009). Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool. J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722–6. PMID 20144319. PMC 2769984.
  30. ↑ a b Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults. U.S. Preventive Services Task Force (2008).
  31. ↑ Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance. Evid Based Med 13 (6): 173. PMID 19043031. DOI: 10.1136/ebm.13.6.173.
  32. ↑ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. PMID 18646086. DOI: 10.1002/14651858.CD003054.pub3.
  33. ↑ O'Gorman, DJ, Krook, A (2011 Sep). Exercise and the treatment of diabetes and obesity. The Medical clinics of North America 95 (5): 953–69. PMID 21855702. DOI: 10.1016/j.mcna.2011.06.007.
  34. ↑ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. PMID 18646120. DOI: 10.1002/14651858.CD005102.pub2.
  35. ↑ Carter, P, Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (18 augustus 2010). Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. PMID 20724400. PMC 2924474. DOI: 10.1136/bmj.c4229.
  36. ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123.
  37. ↑ Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update).
  38. ↑ Farmer, AJ, Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (27 februari 2012). Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.. BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867.
  39. ↑ McBrien, K, Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (6 augustus 2012). Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.. Archives of internal medicine: 1-8. PMID 22868819.
  40. ↑ Boussageon, R, Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (26 juli 2011). Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. PMID 21791495. PMC 3144314. DOI: 10.1136/bmj.d4169.
  41. ↑ Webster, MW (2011 Jul). Clinical practice and implications of recent diabetes trials. Current opinion in cardiology 26 (4): 288–93. PMID 21577100. DOI: 10.1097/HCO.0b013e328347b139.
  42. ↑ a b c Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence. Acta Diabetol 47 (1): 15–22. PMID 19495557. DOI: 10.1007/s00592-009-0126-3.
  43. ↑ a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus. Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. PMID 19421969. DOI: 10.1002/msj.20118.
  44. ↑ Thomas D, Elliott EJ (2009). Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. PMID 19160276. DOI: 10.1002/14651858.CD006296.pub2.
  45. ↑ Hawthorne, K., Robles, Y., Cannings-John, R., Edwards, A. G. K., Robles, Yolanda (2008). Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. PMID 18646153. DOI: 10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424
  46. ↑ Qaseem, A, Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (7 februari 2012). Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. PMID 22312141. DOI: 10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011.
  47. ↑ American Diabetes, Association (January 2012). Standards of medical care in diabetes--2012. Diabetes Care 35 Suppl 1: S11–63. PMID 22187469. DOI: 10.2337/dc12-s011.
  48. ↑ Waugh, N, Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation. Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1–248. PMID 20646668. DOI: 10.3310/hta14360.
  49. ↑ Picot, J, Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation. Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. PMID 19726018. DOI: 10.3310/hta13410.
  50. ↑ Frachetti, KJ, Goldfine, AB (2009 Apr). Bariatric surgery for diabetes management. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119–24. PMID 19276974. DOI: 10.1097/MED.0b013e32832912e7.
  51. ↑ a b Schulman, AP, del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). "Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus. Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. PMID 19625245. DOI: 10.4158/EP09170.RAR.
  52. ↑ Colucci, RA (2011 Jan). Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option. Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. PMID 21293081. DOI: 10.3810/pgm.2011.01.2242.
  53. ↑ Dixon, JB, le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (16 juni 2012). Bariatric surgery for type 2 diabetes.. Lancet 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132.
  54. ↑ Meetoo, D, McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). An epidemiological overview of diabetes across the world. British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002–7. PMID 18026039.
  55. ↑ Abate N, Chandalia M (2001). Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians. J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. PMID 11711326. DOI: 10.1016/S1056-8727(01)00161-1.
  56. ↑ Carulli, L, Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). Review article: diabetes, genetics and ethnicity. Alimentary pharmacology & therapeutics 22 Suppl 2: 16–9. PMID 16225465. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x.
  57. ↑ a b Smyth, S, Heron, A (2006 Jan). Diabetes and obesity: the twin epidemics. Nature Medicine 12 (1): 75–80. PMID 16397575. DOI: 10.1038/nm0106-75.
  58. ↑ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 27 (5): 1047–53. PMID 15111519. DOI: 10.2337/diacare.27.5.1047.
  59. ↑ Diabetes Fact sheet N°312. World Health Organization (Aug 2011). Geraadpleegd op 9 January 2012.
  60. ↑ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (25 april 2011), Exercise and disease management, 2nd. CRC Press, Boca Raton, p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8.
  61. ↑ a b c d e f g h i editor, Leonid Poretsky, (2009), Principles of diabetes mellitus, 2nd. Springer, New York, p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1.
Overgenomen van "https://nl.wikipedia.org/w/index.php?title=Gebruiker:CFCF/Kladblok/Diabetes_mellitus_type_2&oldid=53604250"