Obesitas

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Obesitas
Drie silhouetten voor resp. normaal, overgewicht, obees (rechts)
Drie silhouetten voor resp. normaal, overgewicht, obees (rechts)
Coderingen
ICD-10 E66
ICD-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Obesitas (verwante en min of meer synonieme termen zijn overgewicht, zwaarlijvigheid, vetzucht, corpulentie, dikheid, en adipositas) is een medische aandoening waarbij zich zoveel lichaamsvet heeft opgehoopt dat dit een negatief effect kan hebben op de gezondheid. Dit kan leiden tot een kortere levensverwachting en/of meer gezondheidsproblemen.[1][2] Mensen met een body mass index (BMI) hoger dan 30 kg/m2 worden als obees beschouwd.[3] De BMI wordt berekend door het lichaamsgewicht in kilo's te delen door het kwadraat van de lengte in meters. Zwaarlijvigheid is bij wilde dieren vrij zeldzaam, maar niet ongewoon bij mensen en bij huisdieren, die vaak overvoed zijn en te weinig bewegen.

Obesitas vergroot het risico op verschillende ziekten, met name hartaandoeningen, type 2 diabetes, obstructieve slaapapneu, bepaalde vormen van kanker, artrose[2] en astma[4][2][5]. Obesitas wordt meestal veroorzaakt door een combinatie van een buitensporige inname van voedselenergie (te veel eten), gebrek aan lichaamsbeweging en genetische aanleg. In sommige gevallen ligt de oorzaak echter voornamelijk in de genen, endocrieneaandoeningen, medicijnen of een psychische ziekte. Er is weinig bewijs voor de opvatting dat sommige obese personen weinig eten en toch zwaarder worden door een trage stofwisseling; doorgaans verbruiken obese mensen meer energie dan hun slanke tegenhangers vanwege de energie die nodig is voor de instandhouding van een groot lijf.[6][7]

Dieet en lichaamsbeweging zijn de belangrijkste onderdelen van de behandeling van obesitas. Het is mogelijk de kwaliteit van de voeding te verbeteren door minder energierijk voedsel (met minder vet en suiker) en meer voedingsvezels te eten. Eventueel kan men anti-obesitasmedicijnen gebruiken om de eetlust of de vetopname te remmen, in combinatie met een passend dieet. Wanneer dieet, lichaamsbeweging en medicatie geen effect hebben, kan een maagballon helpen om gewicht te verliezen. Ook is het mogelijk om de maaginhoud te verkleinen en/of de darm in te korten door middel van een operatie. Hierdoor treedt er eerder verzadiging op en vermindert het vermogen om voedingsstoffen uit voedsel op te nemen.[8][9]

Obesitas is wereldwijd een van de belangrijkste vermijdbare doodsoorzaken en komt steeds vaker voor bij volwassenen en kinderen. De autoriteiten beschouwen het dan ook als een van de ernstigste problemen voor de volksgezondheid in de 21e eeuw.[10] In een groot deel van de moderne wereld (vooral in de westerse wereld) geeft obesitas aanleiding tot stigmatisatie. Toch werd het vroeger algemeen gezien als een symbool van rijkdom en vruchtbaarheid, en in sommige delen van de wereld is dat nog steeds zo.[2][11]

Geschiedenis

Etymologie

Obesitas komt uit het Latijn en betekent "gezet, dik of mollig". Ēsus is het voltooide deelwoord van edere (eten), waar ob (te veel) aan is toegevoegd.[12] Het gebruik van het woord in het Engels werd in 1611 voor het eerst in de Oxford English Dictionary gedocumenteerd door Randle Cotgrave.[13]

Historische trends

Een zeer zwaarlijvige man met een opvallende dubbele kin en een snor, in het zwart gekleed met een zwaard aan zijn linkerzijde.
Tijdens de middeleeuwen en de renaissance werd obesitas vaak als een teken van welvaart beschouwd, en kwam het vrij vaak voor onder de elite: De Toscaanse Generaal Alessandro del Borro toegeschreven aan Charles Mellin, 1645[14]
Een stenen miniatuurbeeldje van een zwaarlijvige vrouw.
Venus van Willendorf uit 24.000–22.000 v. Chr.

De Grieken waren de eersten die obesitas als een medische aandoening beschouwden.[15] Hippocrates schreef dat "Corpulentie niet alleen een ziekte op zich is, maar ook de voorbode van andere ziekten".[2] De Indische chirurg Sushruta (6e eeuw v. Chr.) legde een verband tussen obesitas en diabetes en hart- en vaatziekten.[16] Hij adviseerde lichamelijke inspanning om de aandoening en bijwerkingen te bestrijden.[16] De mensheid heeft het grootste deel van zijn geschiedenis moeten worstelen met voedselschaarste.[17] Daarom wordt obesitas historisch als een teken van welvaart en voorspoed beschouwd. Het kwam veel voor onder de hoge ambtenaren in Europa in de middeleeuwen en de renaissance[14] en in klassieke beschavingen in Oost-Azië.[18]

Met het begin van de industriële revolutie besefte men dat de militaire en economische macht van landen afhankelijk was van zowel de lichaamsomvang als de kracht van de soldaten en arbeiders.[19] Het verhogen van de gemiddelde BMI van wat tegenwoordig als ondergewicht wordt beschouwd naar wat nu normaal is, speelde een belangrijke rol bij de ontwikkeling van industriële samenlevingen.[19] Als gevolg daarvan namen lengte en gewicht beide toe gedurende de 19e eeuw in ontwikkelde landen. In de 20e eeuw bereikte de lichaamslengte van de mens zo'n beetje het maximum van wat genetisch mogelijk was, en groeide lichaamsgewicht veel meer dan lichaamslengte, wat tot obesitas leidde.[19] In de jaren 50 nam kindersterfte door de toenemende welvaart in ontwikkelde landen af, maar naarmate lichaamsgewicht toenam, kwamen ook hart- en nierziekten vaker voor.[19][20] Gedurende deze periode zagen verzekeringsmaatschappijen het verband tussen gewicht en levensverwachting en verhoogden ze de premies voor mensen met overgewicht.[2]

Door de eeuwen heen zagen veel culturen obesitas als het gevolg van karakterzwakte. De obesus of het dikke personage in de Griekse komedie was een veelvraat en een figuur waarmee de spot gedreven werd. In christelijke tijden werd voedsel beschouwd als een poort naar de zonden vadsigheid en lust.[11] In de moderne westerse cultuur wordt overgewicht vaak gezien als onaantrekkelijk, en wordt obesitas veelal in verband gebracht met verschillende negatieve stereotypen. Mensen van alle leeftijden kunnen sociaal worden gestigmatiseerd en het doelwit zijn van pesterijen of door anderen worden gemeden. Obesitas is wederom een reden voor discriminatie.[21]

In de westerse samenleving zijn de algemene opvattingen over gezond lichaamsgewicht anders dan de opvattingen over het ideaalgewicht – en beide opvattingen zijn sinds het begin van de 20e eeuw veranderd. Het gewicht dat als ideaal wordt beschouwd is sinds de jaren 20 lager geworden. Dit blijkt uit het feit dat de gemiddelde lengte van winnaars van de Miss America-verkiezingen van 1922 tot 1999 met 2% is toegenomen, terwijl hun gemiddelde gewicht met 12% is afgenomen.[22] Aan de andere kant zijn de opvattingen over gezond gewicht de andere kant op veranderd. In Groot-Brittannië was het gewicht waarbij mensen zichzelf als te zwaar beschouwden in 2007 aanzienlijk hoger dan in 1999.[23] Men vermoedt dat deze veranderingen het gevolg zijn van toenemende vetzucht, waardoor extra lichaamsvet steeds meer als normaal wordt beschouwd.[23]

In veel delen van Afrika wordt obesitas nog steeds als een teken van welvaart en welzijn beschouwd. Dit is vooral gangbaar geworden sinds het begin van de HIV-epidemie.[2]

Kunst

De eerste beelden van het menselijk lichaam 20.000 tot 35.000 jaar geleden zijn voorstellingen van obese vrouwen. Sommigen schrijven de Venusbeeldjes toe aan de gewoonte om vruchtbaarheid te benadrukken, terwijl anderen van mening zijn dat ze de "vetheid" in de mensen van die tijd weergeven.[11] Corpulentie is echter afwezig in zowel Griekse als Romeinse kunst, waarschijnlijk in overeenstemming met hun idealen met betrekking tot gematigdheid. Deze trend werd grotendeels voortgezet in de christelijke Europese traditie, waarbij alleen mensen met een lage sociaal-economische status obees werden afgebeeld.[11]

Tijdens de renaissance begonnen sommige leden van de hogere stand met hun grote omvang te pronken, zoals te zien is in portretten van Hendrik VIII en Alessandro del Borro.[11] Rubens (1577–1640) beeldde regelmatig stevige vrouwen in zijn schilderijen af, waarvan de term Rubensiaans is afgeleid. Deze vrouwen behielden echter hun zandloperfiguur dat verband hield met vruchtbaarheid.[24] Gedurende de 19e eeuw veranderden de opvattingen over obesitas in de westerse wereld. Na eeuwen waarin obesitas synoniem was met welvaart en sociale status, begon men nu slankheid als de gewenste norm te zien.[11]

Definitie en classificatie

Obesitas is een medische aandoening waarbij zich zoveel overtollig lichaamsvet heeft opgehoopt dat dit een nadelig effect op de gezondheid kan hebben.[1] Of er sprake is van obesitas wordt bepaald met de body mass index (BMI) en verder beoordeeld aan de hand van de vetverdeling volgens de taille-heupverhouding en het totaal van risicofactoren voor hart- en vaatziekten.[25][26] De BMI is nauw verbonden met het percentage lichaamsvet en de totale hoeveelheid lichaamsvet.[27]

Bij kinderen is een gezond gewicht leeftijds- en geslachtsafhankelijk. Obesitas bij kinderen en pubers wordt niet in een absoluut getal weergegeven, maar in verhouding tot een historisch normale groep, zodat er sprake is van obesitas bij een BMI hoger dan de 95e percentiel.[28] De referentiegegevens waarop deze percentielen waren gebaseerd dateren uit de periode van 1963 tot 1994, en zijn dus niet verstoord door de recente gewichtsstijgingen.[29]

BMI

Bij mensen is de meest gebruikte maat voor zwaarlijvigheid de Body Mass Index (BMI). De BMI wordt berekend door het lichaamsgewicht te delen door het kwadraat van de lichaamslengte:

BMI=kilo/meter^2

De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) heeft in 1997 (gepubliceerd in 2000), de volgende BMI-classificatie vastgesteld:[3]

  • Ondergewicht: een BMI beneden 18,5.
  • Normaal gewicht: een BMI variërend tussen 18,5 en 24,99 kg/m2.
  • Overgewicht: een BMI tussen 25,00 en 29,99 kg/m2
  • Obesitas klasse 1: een BMI tussen 30,00 kg/m2 en 34,99 kg/m2
  • Obesitas klasse 2: een BMI tussen 35,00 kg/m2 en 39,99 kg/m2
  • Obesitas klasse 3: een BMI vanaf 40,00 kg/m2

Sommige instanties hebben nog enkele wijzigingen aangebracht in de definities van de WHO. Hieronder een veelgebruikte indeling van de obesitasklassen, de exacte grenzen staan (soms) nog ter discussie.[30]

  • Obesitas: een BMI tussen 30,00 kg/m2 en 34,99 kg/m2
  • Ernstige obesitas: een BMI tussen 35,00 kg/m2 en 39,99 kg/m2
  • Morbide obesitas: een BMI vanaf 40,00 kg/m2 Van morbide obesitas is reeds sprake bij een BMI van meer dan 35 kg/m2, indien er zich samenhangende problemen voordoen: gewrichts-, hart- of longklachten, suikerziekte, hoge bloeddruk.
  • Superobesitas: een BMI vanaf 50,00 kg/m2

Aangezien Aziatische bevolkingsgroepen negatieve gezondheidsconsequenties ervaren bij een lagere BMI dan blanken, hebben sommige landen obesitas geherdefinieerd. In Japan begint obesitas al vanaf een BMI van 25[31], terwijl in China de grens van obesitas bij een BMI van 28 ligt.[32]

Wat betreft kinderen varieert een gezonde BMI naargelang de leeftijd en het geslacht van het kind.

De BMI is geen volledige diagnose, in zoverre dat deze niet de vetdistributie binnen het lichaam in overweging neemt, en de relatieve vet- spier- en botbijdragen aan het totale lichaamsgewicht negeert. Een krachtige atleet kan door zijn BMI als te zwaar worden gerangschikt (toe te schrijven aan een zwaar spierstelsel), terwijl ten onrechte een "normale" BMI kan worden gediagnosticeerd in het geval van een bejaarde persoon met zeer lage vetvrije massa. Een BMI-score alleen is ontoereikend als diagnose, omdat de BMI niet in staat is om vet van vetvrije massa te onderscheiden en ook geen rekening houdt met gevaarlijk buikvet. Bij 'normaal gewicht obesitas' is er sprake van een normaal lichaamsgewicht, maar hoge lichaamsvetpercentages met dezelfde gezondheidsrisico's als obesitas.

Andere methoden

Andere manieren om zwaarlijvigheid te bepalen zijn de bepaling van het percentage lichaamsvet, de taille-heup ratio en de heupomtrek.

  • Percentage lichaamsvet. Onder wetenschappers wordt dit beschouwd als de betrouwbaarste methode om overgewicht te bepalen. BMI is slechts een manier om het lichaamsvetpercentage te benaderen. Precieze meting van het lichaamsvetpercentage is echter moeilijk. Er bestaan verschillende methoden van variërende moeilijkheidsgraad en complexiteit. Het lichaamsvetpercentage kan onder meer gemeten worden via huidplooimeting, waarbij op zekere plaatsen van de huid precies wordt gemeten wat de dikte van de onderhuidse vetlaag is.
  • Heupomtrek en Taille-heup ratio meten een veelvoorkomende vorm van obesitas, namelijk buikobesitas of centrale obesitas, die gekarakteriseerd wordt door overmatige opslag van vet in de buikregio en in de peritoneale holte. Ze blijken vergelijkbaar te zijn met de BMI in de mate waarin ze het risico op metabolische afwijkingen als type II diabetes kunnen voorspellen, en zijn mogelijk beter dan BMI in het voorspellen van het risico op hart- en vaatziekten.

Voorkomen

Een cumulatieve relatieve frequentiepolygoon van obesitas (BMI>30) in Nederland onder volwassenen, bron: OESO / CBS
Wereldwijde obesitaspercentages onder mannen (links) en vrouwen (rechts).[33]

██ <5%

██ 5–10%

██ 10–15%

██ 15–20%

██ 20–25%

██ 25–30%

██ 30–35%

██ 35–40%

██ 40–45%

██ 45–50%

██ 50–55%

██ >55%

Vóór de 20e eeuw kwam obesitas zelden voor.[15] In de periode vlak na de Tweede Wereldoorlog tot 1960 steeg het gewicht van de gemiddelde persoon in de Verenigde Staten, maar slechts weinigen waren zwaarlijvig. In 1960 was vrijwel de volledige bevolking goed gevoed, maar werd men in het algemeen niet te zwaar. In de periode sinds 1980 heeft de groei in het aantal zwaarlijvigen epidemische vormen aangenomen. In 1997 erkende de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) obesitas officieel als een wereldwijde epidemie.[19] In 2008 had 35% van de wereldbevolking overgewicht, terwijl 10% van de mannen en 14% van de vrouwen obees was.[34] Dit cijfer is veel hoger in welvarende gebieden, zoals de Verenigde Staten, waar in 2008 62% overgewicht had en 26% obees was en in Australië, waar deze cijfers respectievelijk 35% en 28% zijn.[34] Het percentage ernstige obesitas stijgt in de Verenigde Staten, Australië en Canada sneller dan het totale obesitaspercentage.[30][35][36]

Obesitas is niet uitsluitend een modern verschijnsel, maar kwam - zij het minder frequent - ook in vroeger eeuwen reeds voor.

Ooit werd obesitas als een probleem van welvarende landen gezien. Tegenwoordig neemt obesitas wereldwijd toe en heeft dit gevolgen voor zowel ontwikkelde landen en ontwikkelingslanden.[37] Deze toename is het meest opvallend in stedelijke gebieden.[38] De enige regio in de wereld waar obesitas niet algemeen voorkomt is Sub-Saharisch Afrika.[2]

In de Europese Unie had in 2008 meer dan de helft van de volwassen bevolking overgewicht of obesitas. Gemiddeld was 15,5% van de bevolking obees (BMI van meer dan 30 kg/m2). Voor de meeste Europese landen, waaronder Nederland, was dit meer dan een verdubbeling ten opzichte van de cijfers van 1988.[39]

Jeugdobesitas heeft in de 21e eeuw epidemische vormen aangenomen: de percentages stijgen zowel in de ontwikkelde wereld als in de ontwikkelingslanden. Obesitas bij kinderen en adolescenten wordt gedefinieerd als een BMI hoger dan de 95e percentiel.[28] De referentiegegevens waarop deze percentielen berusten, stammen uit de periode 1963 tot 1994 en zijn dus niet vertroebeld door de recente stijgingen van obesitaspercentages.[29] Obesitas bij kinderen is in de periode sinds de jaren 80 van de vorige eeuw met een factor twee tot vijf toegenomen in ontwikkelde landen en bijna viermaal in ontwikkelingslanden.[40] Het obesitaspercentage onder Canadese jongens steeg van 11% in de jaren 80 tot meer dan 30% in de jaren 90 van de vorige eeuw, onder Braziliaanse kinderen steeg dat percentage in dezelfde periode van 4 tot 14%.[41] Circa 18% van de kinderen in de VS is obees.[40]

Oorzaken en risicofactoren

Zwaarlijvigheid is over het algemeen een resultaat van een combinatie van factoren.

Op individueel niveau wordt een combinatie van overmatige voedselconsumptie en gebrek aan lichaamsbeweging beschouwd als de verklaring voor de meeste gevallen van obesitas.[42] In een beperkt aantal gevallen is de oorzaak in de eerste plaats een genetische, een medische of een psychische aandoening.[43] Daarentegen wordt de snelle stijging van obesitas op maatschappelijk niveau gezien als het gevolg van gemakkelijk verkrijgbaar en smakelijk voedsel,[44] een toenemende afhankelijkheid van auto's en machinale productie.[45][46]

Een aantal andere mogelijke factoren zijn:

In 2006 werden in een overzicht nog tien andere mogelijke redenen voor de recente toename van obesitas opgesomd:

  • te weinig slaap
  • hormoonverstorende stoffen (milieuvervuiling die het vetmetabolisme verstoort)
  • minder afwisseling in de omgevingstemperatuur
  • afname van het roken, roken onderdrukt namelijk de eetlust
  • toegenomen gebruik van medicijnen die gewichtstoename kunnen veroorzaken (bijv. atypische antipsychotica)
  • relatief groter wordende leeftijds- en etnische groepen waarvan de leden vaak zwaarder zijn
  • zwangerschap op hogere leeftijd (waardoor kinderen gevoeliger kunnen zijn voor obesitas)
  • epigenetische risicofactoren die van generatie op generatie worden doorgegeven
  • natuurlijke selectie op een hogere BMI
  • kiezen voor een vergelijkbare partner die leidt tot een concentratie van risicofactoren voor obesitas (daardoor neemt het aantal mensen met obesitas verhoudingsgewijs toe).[48]

Hoewel er een aanzienlijke hoeveelheid bewijs is dat de invloed van deze mechanismen op de toename van obesitas ondersteunt, is het definitieve bewijs nog niet geleverd en stellen de auteurs dat deze factoren waarschijnlijk minder invloed hebben dan de factoren die in de vorige alinea zijn beschreven.

Bij jeugdobesitas dragen, net als bij obesitas bij volwassenen, vele factoren bij aan de stijgende percentages. Veranderingen in eetgewoonten en minder lichaamsbeweging worden gezien als de twee belangrijkste oorzaken van de stijgende percentages.[49] Omdat jeugdobesitas vaak tot op volwassen leeftijd blijft bestaan, worden obese kinderen vaak onderzocht op hypertensie, diabetes, hyperlipidemie en leververvetting.[42]

Voeding

Kaart van beschikbare energie uit voeding per persoon per dag in 1961 (links) en 2001–2003 (rechts), uitgedrukt in kcal/persoon/dag.[50]

██ geen gegevens

██ <1600

██ 1600–1800

██ 1800–2000

██ 2000–2200

██ 2200-2400

██ 2400–2600

██ 2600–2800

██ 2800-3000

██ 3000-3200

██ 3200-3400

██ 3400–3600

██ >3600

De hoeveelheid voedselenergie per persoon verschilt aanmerkelijk tussen regio's en landen. Deze hoeveelheid is ook in de loop der tijd sterk veranderd.[50] Tussen het begin van de jaren 70 en het einde van de jaren 90 nam de gemiddelde beschikbare hoeveelheid calorieën per persoon per dag (de hoeveelheid gekocht voedsel) toe in alle delen van de wereld, met uitzondering van Oost-Europa. In de Verenigde Staten was de beschikbaarheid het hoogst met 3654 calorieën per persoon in 1996.[50] Dit nam verder toe tot 3754 in 2003.[50] Aan het eind van de jaren 90 beschikten Europeanen over 3394 calorieën per persoon, in de ontwikkelingslanden in Azië was dat 2648 calorieën per persoon en in Afrika ten zuiden van de Sahara 2176 calorieën per persoon.[50][51] Er is verband gevonden tussen de totale calorieconsumptie en obesitas.[52]

Een grafiek die een geleidelijke wereldwijde toename laat zien van geconsumeerde voedselenergie per persoon per dag tussen 1961 en 2002.
Gemiddelde energieconsumptie per persoon wereldwijd van 1961 tot 2002[50]

De wijdverbreide beschikbaarheid van voedingsrichtlijnen[53] heeft weinig bijgedragen aan een oplossing van de problemen van overeten en een slechte keuze van voedingsmiddelen.[54] Tussen 1971 en 2000 is het obesitaspercentage in de Verenigde Staten gestegen van 14,5% naar 30,9%.[55] In diezelfde periode nam de gemiddelde consumptie van voedselenergie toe. De gemiddelde stijging bedroeg voor vrouwen 335 calorieën per dag (van 1542 calorieën in 1971 tot 1877 calorieën in 2004), terwijl de gemiddelde stijging voor mannen 168 calorieën per dag was (van 2450 calorieën in 1971 tot 2618 calorieën in 2004). Het grootste deel van deze extra voedselenergie bestond uit een toegenomen consumptie van koolhydraten in plaats van vet.[56] De voornaamste bron van deze extra koolhydraten zijn gezoete dranken, die nu bijna 25% van de dagelijkse voedselenergie van jonge volwassenen in Amerika vormen,[19] en chips.[57] Wetenschappers zijn van mening dat de consumptie van gezoete dranken bijdraagt aan de toename van obesitas.[58][59] Een recente studie naar eetgewoonten en het ontwikkelen van overgewicht en diabetes legt een direct verband tussen de hoeveelheid koolhydraten en deze aandoeningen.

Naarmate samenlevingen steeds afhankelijker worden van grote porties energierijke fast-foodmaaltijden wordt het verband tussen fast-foodconsumptie en obesitas zorgwekkender.[60] In de Verenigde Staten is tussen 1977 en 1995 de consumptie van fast-foodmaaltijden verdrievoudigd en de geconsumeerde voedselenergie uit deze maaltijden verviervoudigd.[61]

Mensen met obesitas geven hun voedselconsumptie voortdurend te laag op in vergelijking met mensen met een normaal gewicht.[62] Dit blijkt zowel uit calorimeteronderzoek van mensen[63] als uit directe observatie.

Interessant genoeg is het aantal Amerikanen dat een dieet volgt eveneens gegroeid sinds de toename van zwaarlijvigheid. Inmiddels is bekend dat diëten op de korte termijn het overgewicht kunnen laten afnemen, maar dat men na verloop van tijd toch weer in gewicht toeneemt. Aan dit fenomeen, bekend als jojo-effect, liggen complexe hormonale en neurologische processen ten grondslag.

Landbouwbeleid en -technieken in de Verenigde Staten en Europa hebben geleid tot prijsdalingen voor voedsel. In de Verenigde Staten heeft subsidiëring van maïs, soja, tarwe en rijst volgens de landbouwwet van de VS de voornaamste bronnen van bewerkte levensmiddelen goedkoop gemaakt ten opzichte van fruit en groenten.[64]

Controversieel is echter de gedocumenteerde tendens uit de VS dat zowel de energie- als de (verzadigd)vetinname in de periode 1971-2000 significant zijn gedaald, terwijl de consumptie van koolhydraatbronnen is gestegen. Uit geschiedkundig oogpunt blijkt ook dat een aantal parameters van onze voeding ten opzichte van de neolithicum drastisch is veranderd. Een van deze parameters is de glykemische index, maar ook de algehele samenstelling van de macronutriënten is veranderd: wij eten tegenwoordig meer koolhydraten en minder vetten en proteïnen.[65] Inmiddels is in meerdere onderzoeken duidelijk geworden dat wanneer mensen, en niet alleen mensen met overgewicht maar ook met diabetes mellitus (suikerziekte), graanproducten uit hun dieet houden (Low-Carb), de vetzuren en cholesterol zich verbeteren en er wordt zelfs een daling gezien van de bloedsuikerwaarden. Ook het gewicht verbetert, niet alleen door de lagere calorie-intake maar tevens doordat de hypothalamus weer gevoelig wordt voor leptine door de verlaging van de triglyceriden.

Zittend leven

Een zittend leven speelt een belangrijke rol bij obesitas.[66] Wereldwijd heeft een grote verschuiving plaatsgevonden naar lichamelijk minder belastend werk:[67][68][69] momenteel krijgt minstens 60% van de wereldbevolking te weinig beweging.[68] De hoofdoorzaken zijn de toename van mechanisch vervoer en de toename van thuiswerken met arbeidsbesparende technologie.[67][68][69] Elk jaar brengt een groter deel van de werkende bevolking de volledige werkdag achter een bureau of computer door. Kinderen lijken lichamelijk minder actief te worden doordat ze minder lopen en minder aan gymnastiek en sport doen.[70] Wereldwijde trends in actieve vrijetijdsbesteding in de vorm van lichaamsbeweging zijn niet geheel duidelijk. De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) meldt dat mensen over de hele wereld minder actieve bezigheden kiezen om te recreëren, terwijl uit een Fins onderzoek[71] juist een toename bleek en een onderzoek uit de Verenigde Staten geen substantiële verandering te zien gaf in lichaamsbeweging als vrijetijdsbesteding.[72]

Zowel bij kinderen als bij volwassenen is er verband tussen het aantal uren televisie kijken en het risico op obesitas.[73][74][75] Uit een overzicht bleek dat 63 van 73 onderzoeken (86%) aantoonden dat obesitas in de kinderjaren toenam met een toegenomen blootstelling aan media, waarbij de toename van obesitasgevallen gelijke tred hield met de toename van het aantal uren televisie kijken.[76]

Mensen met obesitas hebben vaak last van hun zwaarlijvigheid. Ze kunnen door het extra gewicht vaak moeilijker lopen en bewegen. Dit belemmert hen vervolgens in het verhogen van hun activiteitenniveau teneinde gewicht te verliezen.

Genetische oorzaken

Een schilderij van een donkerharig zwaarlijvig naakt meisje met roze wangen dat tegen een tafel leunt. In haar linkerhand houdt ze druiven en druivenbladeren, waarmee ze haar schaamstreek bedekt.
Een schilderij uit 1680 door Juan Carreno de Miranda van een meisje dat waarschijnlijk lijdt aan het Prader-Willi syndroom[77]

Net als veel andere medische aandoeningen is obesitas het gevolg van wisselwerking tussen genetische en omgevingsfactoren. Polymorfisme in meerdere genen die de eetlust en de stofwisseling regelen, leiden tot een aanleg voor obesitas indien er voldoende voedselenergie beschikbaar is. Sinds 2006 zijn meer dan 41 van deze genen in verband gebracht met het ontstaan van obesitas indien een gunstige omgeving aanwezig is.[78] Mensen met twee kopieën van het FTO-gen (het gen dat verband houdt met vetmassa en obesitas) wegen gemiddeld 3-4 kg meer en lopen een 1,67 keer zo groot risico op obesitas in vergelijking met mensen zonder het risico-allel.[79] Het percentage van obesitas dat kan worden toegeschreven aan genetische oorzaken varieert van 6% tot 85%, afhankelijk van de onderzochte bevolkingsgroep.[80]

Obesitas is een belangrijk kenmerk van enkele syndromen, zoals het Prader-Willi-syndroom, het Bardet-Biedl-syndroom, het Cohen-syndroom en het MOMO-syndroom. (Soms wordt de term "niet-syndromale obesitas" gebruikt om deze aandoeningen uit te sluiten.)[81] Bij mensen die al op jonge leeftijd ernstige obesitas hadden (dat is jonger dan 10 jaar en een BMI van meer dan 3 standaarddeviaties dan normaal), heeft 7% een DNA-puntmutatie.[82]

In onderzoeken gericht op erfelijke patronen in plaats van op specifieke genen, is gebleken dat 80% van de nakomelingen van twee obese ouders obesitas hadden, tegen minder dan 10% van nakomelingen van ouders met een normaal gewicht.[83]

Evolutionaire hypothese

De thrifty gene hypothese stelt dat mensen vanwege voedselschaarste tijdens de menselijke evolutie vatbaar zijn voor obesitas. Het vermogen om gebruik te maken van zeldzame periodes van voedselovervloed door de energie op te slaan als vet, zou een evolutionair voordeel bieden in tijden van wisselende beschikbaarheid van voedsel. Mensen met meer vetreserves zouden beter in staat zijn om te overleven in tijden van schaarste. Deze neiging tot vetopslag zou echter juist slecht zijn in een maatschappij waarin voedsel altijd beschikbaar is.[84]

Dit wordt geïllustreerd door de geschiedenis van volkeren welke eeuwenlang in schaarste hebben geleefd en nu meer voedsel tot hun beschikking hebben. Het bekendste fenomeen hierin zijn de mensen op het eiland Nauru in de buurt van Australië. Dit eiland ligt ver van het vaste land en werd circa 3000 jaar geleden bereikt met grote zeekano's. De eerste bewoners van Nauru waren in staat tot die grote oversteek, doordat zij weinig voedsel snel opsloegen als vet en dit weer langzaam verbrandden. Sinds enkele decennia is de welvaart 'toegenomen' onder andere door de winning van fosfaat op het eiland, waardoor men er Westers ging eten (toename vetten en koolhydraten). Dat dit niet strookt met hun natuurlijke aanleg, blijkt uit het feit dat inmiddels 90% van de mensen op Nauru overgewicht heeft en 40% Diabetes (hoogste ter wereld). De levensverwachting is derhalve laag. Ook op andere eilanden in de Grote Oceaan is dit waargenomen; ieder kent wel de foto's van slanke meisjes op Hawaï in strooien rokjes maar in het hier en nu worden die zeldzaam. Een ander volk dat het genetisch model ondersteunt, zijn de Pima Indianen in Noord-Amerika. Tot de jaren vijftig leefden zij vrij traditioneel maar na de komst van goedkope koolhydraten en vetten is hun gewicht dramatisch gestegen en wordt ook diabetes veel vaker gezien. In Samoa is 60-75% van de volwassen bevolking obees.

Deze theorie heeft veel kritiek gekregen en er zijn andere op evolutie gebaseerde theorieën voorgesteld, zoals de drifty gene hypothese en de thrifty phenotype hypothese.[85][86] Hoewel sommige mensen misschien een genetische tendens tot zwaarlijvigheid hebben, is het pas met de vermindering van fysieke activiteit en een beweging naar hoogcaloriediëten van de moderne maatschappij dat obesitas wijdverspreid is geworden.

Dat de rol van dik-makende genen beperkt is blijkt uit het volgende: Tussen 1990 en 2001 is het aantal mensen dat zwaarlijvig is met 61% gestegen. En deze trend zet zich wereldwijd voort, en beperkt zich niet tot Europa en de Verenigde Staten. Sinds eind jaren tachtig is obesitas in Latijns-Amerika en Azië sterk in opmars. Het ontwikkelen van adipositas is dus multifactorieel bepaald; er is een zekere aanleg voor nodig bovenop een verkeerde voeding en/of voedingspatroon. In een aantal studies is bijvoorbeeld aangetoond dat flesgevoede kinderen meer risico lopen op het ontwikkelen van adipositas. Zo ook bij kinderen van moeders waar gedurende de zwangerschap de bloedglucosewaarden te hoog of juist te laag zijn geweest. Opvallend is bijvoorbeeld het aantal personen met overgewicht die geboren zijn tijdens de hongerwinter van 1944-1945, juist in een tijd dat voedsel nog niet in de grote hoeveelheden voorhanden was zoals nu het geval is.

Andere aandoeningen

Sommige lichamelijke en psychische aandoeningen en de medicijnen die worden gebruikt om die te behandelen, kunnen het risico op obesitas vergroten. Onder de medische aandoeningen die het risico op obesitas vergroten zijn enkele zeldzame genetische syndromen (zie boven), maar ook enkele aangeboren of later verkregen aandoeningen zoals: hypothyreoïdie, syndroom van Cushing, groeihormoondeficiëntie[87] en de eetstoornissen 'binge'-eten en nachtelijk eten.[2] Obesitas wordt echter niet gezien als een psychische stoornis en is daarom niet als psychische stoornis opgenomen in de DSM-IVR.[88] Het risico op overgewicht en obesitas is hoger bij mensen met dan bij mensen zonder psychische stoornis.[89]

Sommige medicijnen kunnen zorgen voor gewichtstoename of veranderingen in de lichaamssamenstelling. Dit betreft o.a. insuline, sulfonylureumderivaten, thiazolidinedionen, atypische antipsychotica, antidepressiva, steroïden, bepaalde anti-epileptica (fenytoïne en valproïnezuur), pizotifeen en sommige vormen van hormonale anticonceptiva.[2]

Omgevingsfactoren

  • Roken: Roken heeft een aanzienlijk effect op lichaamsgewicht. Mensen die stoppen met roken komen gemiddeld 4,4 kg (mannen) respectievelijk 5 kg (vrouwen) aan.[90] Veranderende percentages rokers hebben echter weinig effect op het totale obesitaspercentage gehad.[91]

Virussen en bacteriën

Het onderzoek naar het effect van virussen en bacteriën op de stofwisseling staat nog in de kinderschoenen. Er zijn verschillen in darmflora gevonden tussen magere en obese mensen. Er zijn aanwijzingen dat de darmflora in obese en magere mensen van invloed kan zijn op de capaciteit van de stofwisseling. Gedacht wordt dat deze kennelijke verandering in stofwisselingscapaciteit tot een groter vermogen tot energieopslag in de vorm van vet leidt en zo bijdraagt aan het ontstaan van obesitas. Of deze verschillen de directe oorzaak of het gevolg zijn van obesitas moet nog onomstotelijk worden vastgesteld.[92]

Bij mensen en verschillende diersoorten is verband gevonden tussen virussen en obesitas. Zo heeft recent onderzoek aangetoond dat besmetting met een adenovirus zwaarlijvigheid bij dieren (o.a. kippen en muizen) kan veroorzaken. Er moet nog verder worden onderzocht of dat voor de mens ook geldt en als dat het geval is, in welke mate dit verband heeft bijgedragen aan de toename van obesitas.[93]

Sociale klasse

Wereldwijd varieert het verband tussen sociale klasse en BMI. Een onderzoeksoverzicht uit 1989 toonde aan dat in ontwikkelde landen vrouwen uit een hogere sociale klasse minder vaak dik waren. Voor mannen werd geen verschil gevonden tussen de verschillende sociale klassen. In ontwikkelingslanden waren vrouwen, mannen en kinderen van hogere sociale klassen vaker obees.[94] In 2007 is dit onderzoek herhaald en werden dezelfde verbanden gevonden, maar in mindere mate. Dat dit verband minder sterk geworden is, wordt toegeschreven aan de effecten van globalisering.[95] In ontwikkelde landen is het aantal volwassenen met obesitas, en het percentage van tieners met overgewicht, gerelateerd aan inkomensongelijkheid. Een vergelijkbaar beeld is te zien in verschillende staten in de VS: meer volwassenen, zelfs in hogere sociale klassen, hebben overgewicht in staten met een grotere ongelijkheid.[96]

Er zijn vele verklaringen naar voren gebracht voor het verband tussen BMI en sociale klasse. Aangenomen wordt dat in ontwikkelde landen de rijken beter in staat zijn om gezonde voeding te kopen, ze onder grotere sociale druk staan om slank te blijven en betere kansen hebben op lichamelijke fitheid. In ontwikkelingslanden zouden de mogelijkheid om voedsel te kopen, hoog energieverbruik door lichamelijke arbeid en een culturele voorkeur voor een dikker lichaam bijdragen aan de waargenomen patronen.[95] De houding van mensen in iemands leven ten opzicht van lichaamsgewicht kan ook een rol spelen bij het ontwikkelen van obesitas: onder vrienden, verwanten en echtgenoten zijn overeenkomsten in BMI-veranderingen in de loop van de tijd gevonden.[97] Stress en vermeende lage sociale status lijken het risico op obesitas te vergroten.[96][98][99]

Maatschappelijke oorzaken

In ontwikkelingslanden speelt urbanisatie een rol bij de toename van obesitas. In China is het totale obesitaspercentage lager dan 5%, maar in sommige steden is het hoger dan 20%.[100]

Hogere efficiëntie in de landbouw in combinatie met landbouwsubsidies in de Verenigde Staten en Europa, hebben tot voedselprijzen voor consumenten geleid die lager zijn dan op welk eerder moment in geschiedenis ook. Suiker en glucosestroop, twee substantiële bronnen van voedselenergie, vallen onder de meest gesubsidieerde producten door de overheid van de Verenigde Staten.

De toegenomen marketingactiviteiten wordt ook vaak een rol toebedeeld. In de vroege jaren tachtig hief het bewind van president Reagan de meeste verordeningen betreffende reclame gericht op kinderen op. Dientengevolge steeg het aantal reclamespots dat door het gemiddelde kind wordt gezien, en een groot deel hiervan was voor fastfood en suikergoed. Dit laat echter onverlet dat de obesitas golf in Amerika al vanaf begin jaren zestig opkwam, en dat obesitas een wereldwijd fenomeen is.

De veranderingen in de prijs van minerale olie en benzine worden ook verondersteld effect gehad te hebben, aangezien het nu, in tegenstelling tot tijdens de jaren zeventig, betaalbaar is overal naar toe te rijden in de Verenigde Staten. Tezelfdertijd zijn meer gebieden gebouwd zonder parken.

Het stijgende aantal huishoudens met twee inkomens, dus waarvan één ouder niet meer thuis blijft om voor het huis te zorgen. Dit verhoogt het aantal restaurant- en meeneemmaaltijden.
In de keuken heeft de magnetron ervoor gezorgd dat men meer snackt en minder vers voedsel eet.
Sinds 1980 hebben fast-foodrestaurants een enorme groei doorgemaakt, zowel in omzet als in aantal klanten.

In de Verenigde Staten bestaat verband tussen het aantal kinderen dat iemand heeft en zijn/haar risico op obesitas. Het risico van vrouwen groeit met 7% per kind, dat van mannen met 4% per kind.[101] Dit kan gedeeltelijk worden verklaard door het feit dat het hebben van kleine kinderen bij westerse ouders tot minder lichaamsbeweging leidt.[102]

Pathofysiologie

Twee witte muizen waarvan de oren, zwarte ogen en roze neuzen even groot zijn. Het lichaam van de linker muis is echter ongeveer drie keer zo dik als dat van de normaal gebouwde rechter muis.
Een vergelijking van muizen waarvan de ene niet in staat is om leptine te produceren, wat resulteert in obesitas (links) en een normale muis (rechts)

Flier heeft de vele mogelijke pathofysiologische mechanismen opgesomd die betrokken zijn bij het ontstaan en in stand houden van obesitas.[103] Dit onderzoeksterrein was nog nauwelijks betreden tot aan de ontdekking van leptine in 1994.

Sinds deze ontdekking van leptine zijn er nog veel meer hormonale mechanismen ontdekt die een rol spelen bij de regulering van eetlust en voedselinname, opslagpatronen van vetweefsel en de ontwikkeling van insulineresistentie. Na de ontdekking van leptine, zijn ook ghreline, insuline, orexine, PYY 3-36, cholecystokinine, adiponectine en nog vele andere stoffen bestudeerd die bij deze processen een rol spelen. Adipokinenn zijn stoffen die door vetweefsel worden geproduceerd; hun activiteiten lijken van invloed te zijn op veel aan obesitas gerelateerde aandoeningen.

Leptine en ghreline vullen elkaar aan wat betreft hun invloed op de eetlust. Ghreline wordt geproduceerd door de maag en regelt de eetlust op korte termijn (d.w.z. aandrang om te eten als de maag leeg is en te stoppen met eten als de maag vol is). Leptine wordt geproduceerd door vetweefsel om de opslag van vetreserves in het lichaam te controleren en regelt de eetlust op de lange termijn (d.w.z. stimuleert om meer te eten als er weinig vetreserve is en minder als er veel van is). Een belangrijke theorie rondom leptine is is dat mensen met overgewicht normale hoeveelheden of zelfs meer leptine aanmaken in hun vetcellen, maar dat de negatieve terugkoppeling op de hersenen (hypothalamus) verstoord is. Er blijkt verder een relatie tussen de hoogte van de triglyceriden in het bloed (bepaalde vetten) en de mate waarin leptine wordt geblokkeerd. Slechts bij zeer weinig mensen met overgewicht is het stuk chromosoom dat voor leptine codeert defect, die mensen hebben een tekort aan leptine, en bij hen kan toediening van leptine nuttig zijn, maar de meeste mensen met obesitas hebben veel leptine in hun lichaam en zijn dus waarschijnlijk ongevoelig voor die stof.[104] Deze ongevoeligheid verklaart waarschijnlijk ten dele waarom toediening van leptine bij de meeste obese mensen de eetlust niet onderdrukt.[103]

Een driedimensionaal model van twee paren van tegengesteld krullende banen die aan het uiteinde verbonden zijn door rechtere segmenten.
Een grafische weergave van een leptinemolecuul

Hoewel leptine en ghreline niet centraal worden geproduceerd, regelen ze de eetlust door hun inwerking op het centraal zenuwstelsel. Ze zijn, samen met andere aan eetlust gerelateerde hormonen, vooral van invloed op de hypothalamus, een deel van de hersenen dat de voedselconsumptie en het energieverbruik reguleert. Er zijn diverse circuits binnen de hypothalamus die bijdragen aan de rol van de hypothalamus bij het op elkaar afstemmen van de diverse aspecten van de eetlust. Het melanocortinecircuit wordt daarvan het beste begrepen.[103] Dit circuit begint in een gedeelte van de hypothalamus, de nucleus arcuatus, dat signalen verstuurt naar de laterale hypothalamus (LH) and ventromediale hypothalamus (VMH), respectievelijk de centra voor voeding en verzadiging.[105]

De nucleus arcuatus bevat twee afzonderlijke groepen neuronen.[103] De eerste groep zorgt voor de productie van neuropeptide Y (NPY) en agouti-gerelateerd peptide (AgRP), en heeft een stimulerende invloed op de laterale hypothalamus en een remmende invloed op de ventromediale hypothalamus. De tweede groep zorgt voor de productie van pro-opiomelanocortine (POMC) en cocaïne- en amfetaminegereguleerd transcript (CART), en heeft een stimulerende invloed op de ventromediale hypothalamus en een remmende invloed op de laterale hypothalamus. Bijgevolg stimuleren NPY/AgRP-neuronen de voedselinname en remmen ze de verzadiging, terwijl POMC/CART-neuronen de verzadiging stimuleren en de voedselinname remmen. Beide groepen neuronen in de nucleus arcuatus worden gedeeltelijk gereguleerd door leptine. Leptine remt de NPY/AgRP-groep, terwijl het de POMC/CART-groep stimuleert. Als leptine niet goed werkt (doordat er een tekort aan is of doordat er sprake is van weerstand tegen leptine) leidt dat dus tot overmatige voedselinname en kan dit de oorzaak zijn van sommige vormen van genetische of verworven obesitas.[103]

Gevolgen voor de gezondheid

De Wereldgezondheidsorganisatie stelt dat obesitas aanzienlijk bijdraagt ​​aan diverse ziekten, waaronder diabetes mellitus type 2 (44%), hart- en vaatziekten (23%) en kanker (7-41%).[34]

Ook obstructieve slaapapneu, bepaalde vormen van kanker, artrose[2] en astma[106][107][5] worden in verband gebracht met een te hoog lichaamsgewicht. Daardoor verkort obesitas de levensverwachting.[107]

Sterfte

Relatieve sterfterisico naar BMI in 10 jaar in de VS voor blanke mannen (links) en vrouwen (rechts) die nog nooit hebben gerookt.[108]

Obesitas is wereldwijd een van de belangrijkste vermijdbare doodsoorzaken.[10][109][110]

Terwijl sterke zwaarlijvigheid veel gezondheidsproblemen veroorzaakt, hebben degenen die enigszins te zwaar zijn weinig verhoogde mortaliteit. Sommige onderzoeken suggereren dat enigszins "te zware" mensen langer leven dan degenen die een "ideaal" gewicht hebben.[bron?] Uit recent onderzoek[111][bron?] is gebleken dat een gering overgewicht al leidt tot een vergrote sterftekans. Voor personen tussen de 30 en 62 geldt dat elke 0,45 kg extra de kans om binnen 26 jaar te overlijden, met 1-2% verhoogt, zoals uit de Framingham Heart Study blijkt.

Uit grootschalige Amerikaanse en Europese onderzoeken is gebleken dat het risico op vroegtijdig overlijden bij niet-rokers het kleinst is bij een BMI van 20 tot 25 kg/m2[108][112] en bij rokers bij een BMI van 24 tot 27 kg/m2. Het risico neemt toe bij veranderingen in beide richtingen.[113][114] In een 16 jaar durend onderzoek is verband gevonden tussen een BMI hoger dan 32 en een verdubbeling van het sterftecijfer onder vrouwen.[115] In de Verenigde Staten veroorzaakt obesitas naar schatting tussen de 111.909 en ruim 365.000 sterfgevallen per jaar.[2][110] In Europa worden 1 miljoen (7,7%) sterfgevallen toegeschreven aan overgewicht.[37][116] Gemiddeld verlaagt obesitas de levensverwachting met zes tot zeven jaar:[107][117] een BMI van 30 tot 35 verlaagt de levensverwachting met twee tot vier jaar,[112] terwijl ernstige obesitas (BMI > 40) de levensverwachting met 10 jaar verlaagt.[112]

Ziekten

Zwaarlijvigheid gaat gepaard met een verhoogd risico op vele lichamelijke en geestelijke aandoeningen.

De gevolgen voor de gezondheid zijn globaal in twee categorieën te verdelen: gevolgen die toe te schrijven zijn aan een verhoogde vetgehalte (zoals artrose, obstructieve slaapapneu, rugpijn, artrose van heupen, enkels en knieën, depressie en lage zelfwaardering, sociale stigmatisatie) en die voortkomen uit een verhoogd aantal vetcellen (diabetes, kanker en cardiovasculaire ziekte en niet-alcoholische leververvetting).[2][118] Deze laatste categorie ziekten komen meestal tot uiting in een metabool syndroom,[2] een combinatie van medische aandoeningen, waaronder diabetes mellitus type 2, hoge bloeddruk, hoog cholesterolgehalte in het bloed en hoog triglyceridengehalte.[119]

Bij een toename van het lichaamsvet verandert de reactie van het lichaam op insuline, wat kan leiden tot insulineresistentie. Het verhoogde vetgehalte veroorzaakt ook een pro-inflammatoire toestand[120][121] en een protrombotische toestand.[118][122]

Deze complicaties worden ofwel rechtstreeks door obesitas veroorzaakt of hangen indirect daarmee samen door factoren met dezelfde oorzaak, zoals een slecht eetpatroon of een zittend leven. Er is niet altijd een sterke samenhang tussen obesitas en specifieke aandoeningen. De relatie met type 2 diabetes behoort tot de sterkste. Overmatig lichaamsvet is de oorzaak van 64% van de gevallen van diabetes bij mannen en van 77% bij vrouwen.[123]

In overeenstemming met gegevens uit de cognitieve epidemiologie bevestigen een groot aantal onderzoeken dat obesitas gepaard gaat met cognitieve stoornissen.[124] Het is op dit moment niet duidelijk of obesitas cognitieve stoornissen veroorzaakt, of andersom.

Ook onvruchtbaarheid komt veel voor bij zwaarlijvigheid.

Medisch vakgebied Aandoening Medisch vakgebied Aandoening
Cardiologie Dermatologie
Endocrinologie en voortplantingsgeneeskunde Maag-darm-leverheelkunde
Neurologie Oncologie[137]
Psychiatrie Longziekten
Reumatologie en orthopedie Urologie en nefrologie

Obesitasparadox

Hoewel er voldoende bewijs is voor de negatieve gevolgen van obesitas voor de menselijke gezondheid, lijken bepaalde subgroepen juist gezonder te zijn bij een verhoogde BMI. Dit verschijnsel wordt wel de 'obesitasparadox' genoemd.[146] Deze paradox is voor het eerst beschreven in 1999 bij mensen met overgewicht of obesitas die hemodialyse ondergingen;[146] daarna is dit verschijnsel vastgesteld bij mensen met hartfalen en perifeer arterieel vaatlijden (PAV).[147]

Bij mensen met hartfalen was het sterftecijfer lager bij een BMI tussen 30,0 en 34,9 dan bij mensen met een normaal gewicht. De verklaring die hiervoor wel is gegeven, is dat mensen vaak gewicht verliezen naarmate ze steeds zieker worden.[148] Hetzelfde is vastgesteld bij andere soorten hartziekten. Mensen met obesitas klasse 1 en een hartziekte hebben niet meer bijkomende hartproblemen dan mensen met een normaal gewicht en een hartziekte. Mensen met ernstiger obesitas lopen echter wel een groter risico op meer hartproblemen.[149][150] Zelfs na een cardiale bypassoperatie is het sterftecijfer niet hoger bij overgewicht en obesitas.[151] In een onderzoek is vastgesteld dat de grotere overlevingskans te verklaren was door de agressievere behandeling van obese patiënten na een hartaanval.[152] Een ander onderzoek liet zien dat obesitas geen voordeel oplevert bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden die ook chronische obstructieve longziekte (COPD) hebben.[147]

Volksgezondheid

De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) voorspelt dat overgewicht en obesitas binnenkort de traditionele volksgezondheidsproblemen zoals ondervoeding en infectieziekten zal vervangen als de belangrijkste oorzaak van slechte gezondheid.[153] Obesitas is een probleem voor de volksgezondheid en voor beleidsmakers vanwege haar wijdverspreidheid, kosten en gezondheidseffecten.[154] De gezondheidszorg probeert te begrijpen welke omgevingsfactoren verantwoordelijk zijn voor het toenemend voorkomen van obesitas en deze factoren te corrigeren. Oplossingen worden gezocht in het veranderen van de factoren die een overvloedige voedselinname veroorzaken en lichaamsbeweging afremmen. Het gaat hier om maatregelen zoals gesubsidieerde maaltijdprogramma's op scholen, het beperken van reclame voor junk food voor kinderen[155] en het beperken van de beschikbaarheid van gezoete frisdranken op scholen.[156] Bij het inrichten van stedelijke gebieden wordt meer aandacht besteed aan toegankelijkheid van parken en het ontwikkelen van loop- en fietsroutes.[157]

Er zijn veel landen en groepen die rapporten hebben gepubliceerd met betrekking tot obesitas. In 1998 werden de eerste US Federal Guidelines gepubliceerd onder de titel: "Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report".[158] In 2006 publiceerde het Canadian Obesity Network het rapport "Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children". Dit is een uitvoerige richtlijn op basis van wetenschappelijk bewijs over de aanpak van de behandeling en het voorkomen van overgewicht en obesitas bij volwassenen en kinderen.[159]

In 2004, werd in Groot-Brittannië door het Royal College of Physicians, de Faculty of Public Health en het Royal College of Paediatrics and Child Health het rapport "Storing up Problems" gepubliceerd, waarin het groeiende probleem van obesitas in het Verenigd Koninkrijk werd benadrukt.[160] In hetzelfde jaar publiceerde het Health Select Committee van het House of Commons zijn "meest omvangrijke onderzoek [...] ooit uitgevoerd" naar de effecten van obesitas op de gezondheid en de maatschappij in Groot-Brittannië en mogelijke manieren om het probleem aan te pakken.[161] In 2006 heeft het National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) een richtlijn uitgegeven voor de diagnose en behandeling van obesitas, met beleidsadviezen voor niet-gezondheidsorganisaties zoals gemeenteraden.[8] In een rapport uit 2007 van Derek Wanless in opdracht van het King's Fund werd gewaarschuwd dat als er geen verdere actie wordt ondernomen, obesitas de National Health Service financieel lam kan leggen.[162]

Er wordt gezocht naar alomvattende aanpakken om de toename van obesitas het hoofd te kunnen bieden. Het "Obesity Policy Action" (OPA) platform maakt onderscheid tussen verschillende niveaus van beleid. 'Upstream'beleid richt zich op veranderingen op maatschappelijk niveau, 'midstream'beleid probeert het gedrag van individuele mensen te veranderen om obesitas te voorkomen en 'downstream'beleid probeert mensen met obesitas te genezen.[163]

Behandeling

De behandeling van zwaarlijvigheid berust op de twee pijlers van een energie-beperkt dieet en verhoogde lichaamsbeweging.[42]

  • Vroeger werd bij behandeling van zwaarlijvigheid gestreefd naar het bereiken van een normaal gewicht. Deze doelstelling blijkt in de praktijk voor heel veel patiënten niet haalbaar. Ook blijkt uit sommig medisch onderzoek dat een beperkt gewichtsverlies van 5-15% de risico's op complicaties al sterk vermindert. Daarom wordt tegenwoordig veeleer gestreefd naar dat beperkte gewichtsverlies. Belangrijker nog dan gewichtsverlies is het vasthouden hiervan. Want dieetprogramma's leiden weliswaar tot gewichtsverlies op korte termijn,[164] maar het is vaak moeilijk om dit gewichtsverlies vast te houden. Hier voor is het vaak nodig om lichaamsbeweging en minder eten tot een permanent onderdeel van iemands leefpatroon te maken.[165][166] Het succespercentage van gewichtsverlies op lange termijn door verandering van leefstijl is laag, variërend van 2-20%.[167] Het veranderen van het eet- en leefpatroon is wel effectief voor het beperken van overmatige gewichtstoename tijdens de zwangerschap en verbetert de resultaten voor zowel de moeder als het kind.[168]
  • Veel onderzoek concentreert zich op nieuwe medicijnen om zwaarlijvigheid te bestrijden, die als het grootste gezondheidsprobleem gezien wordt van de ontwikkelde landen. Sommige voedingsdeskundigen zijn van mening dat deze onderzoeksfondsen beter gewijd zouden kunnen worden aan advies over goede voeding, gezond eten en het bevorderen van een actievere levensstijl. Een medicijn dat wel voor zwaarlijvigheid wordt voorgeschreven, als het houden van een dieet en lichaamsbeweging niet werkt, is orlistat. Het middel is momenteel algemeen verkrijgbaar en is goedgekeurd voor langdurig gebruik. Het gewichtsverlies van gemiddeld 2,9 kg in 1 tot 4 jaar is echter bescheiden en er is weinig bekend over de effecten van dit geneesmiddel op complicaties van obesitas op langere termijn.[169] Het gebruik veroorzaakt vaak darmproblemen als bijwerking[169] en er zijn zorgen geuit over negatieve bijwerkingen op de nieren.[170] Er zijn nog twee andere medicijnen beschikbaar. Lorcaserin (Belviq) is vergeleken met een placebo en leidt in een jaar tijd tot een gemiddeld gewichtsverlies van 3,1 kg (3% van het lichaamsgewicht) meer dan de placebo.[171] Een combinatie van fentermine en topiramaat (Qsymia) is ook enigszins werkzaam.[172] Rimonabant en sibutramine zijn vanwege geringe werkzaamheid en hoog risico op ernstige bijwerkingen inmiddels van de markt gehaald.
  • Ook wordt bariatrische chirurgie gebruikt om de maagcapaciteit (verlaagt voedselinname) en/of de lengte van de darm (verlaagt voedselopname) te beperken. Dit kan bijvoorbeeld door een maagverkleining door het afnieten van een deel van de maag, door het in de maag brengen van een opblaasbare ballon, door het verwijderen van een deel van de lengte van de darm (gastric bypass). Opereren bij ernstige obesitas leidt tot langdurig gewichtsverlies en minder sterfte. In een onderzoek werd bariatrische chirurgie vergeleken met standaard maatregelen voor gewichtsverlies. Na 10 jaar bleek chirurgie tot een gewichtsverlies van 10% tot 25% (afhankelijk van het soort operatie dat werd uitgevoerd) en 29% minder sterfte te leiden.[173]
    Het verwijderen of omleiden van een deel van de lengte van de darm levert het meeste gewichtsverlies op en bovendien een verbetering van eventuele suikerziekte. Dit hangt waarschijnlijk samen met de afgifte van hormonen door de darm, die op insuline inwerken en daarnaast een verzadigd gevoel geven. Het gewichtsverlies bedraagt gemiddeld een kilo of vijftig, zestig, maar daar staat een sterfte van 0,1% tot 1% tegenover. Bariatrische chirurgie als behandeling van zwaarlijvigheid is dan ook alleen een geschikte behandeling voor mensen bij wie het overgewicht forse risico's met zich meebrengt:
Vanwege de kosten en de risico's op complicaties zoeken onderzoekers echter naar andere effectieve, maar minder ingrijpende behandelmethodes.
  • Onderzoek in 2013/14 van de Rijksuniversiteit Groningen en de Purdue University wijst uit dat het contraproductief is om mensen met overgewicht te wijzen op hun eigen verantwoordelijkheid betreffende hun gewicht (ongezond eten, weinig bewegen) en te wijzen op het feit dat ze de samenleving veel geld kosten. Het effect is vaak dat de persoon in kwestie zal volharden in het ongezonde gedrag. Wanneer echter gewezen wordt op andere oorzaken voor het overgewicht (zoals het overaanbod van ongezonde levensmiddelen en snacks) dan blijkt de persoon met overgewicht eerder geneigd te zijn om voor gezond voedsel te kiezen. De resultaten zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Psychology and Health.[176]

Behandelingen die bij kinderen worden toegepast, zijn vooral beïnvloeding van de leefwijze en technieken die tot gedragsverandering moeten leiden, al heeft stimulering van lichaamsbeweging bij kinderen tot nu toe weinig succes.[177] In de VS zijn geneesmiddelen voor deze leeftijdscategorie niet toegelaten.[41]

Maatschappij en cultuur

Economische gevolgen

Naast de gevolgen voor de gezondheid leidt obesitas tot veel problemen, waaronder nadelen voor de werkgelegenheid[178][179] en hogere bedrijfskosten. Deze gevolgen zijn voelbaar in alle lagen van de maatschappij, van individuen tot ondernemingen en overheden.

In 2005 bedroegen de medische kosten van obesitas in de VS naar schatting US$190,2 miljard of 20,6% van alle medische kosten,[180][181][182] terwijl de kosten van obesitas in Canada in 1997 naar schatting CA$2 miljard (2,4% van de totale gezondheidskosten) waren.[42] De totale jaarlijkse directe kosten van overgewicht en obesitas in Australië waren in 2005 A$21 miljard. Australiërs met overgewicht en obesitas kregen bovendien A$35,6 miljard aan overheidssubsidie.[183] De schattingen van jaarlijkse uitgaven aan dieetproducten lopen alleen in de VS al uiteen van $40  tot $100 miljard.[184]

Preventieprogramma's voor obesitas blijken de behandelingskosten voor ziekten in verband met obesitas te verminderen. Hoe langer mensen echter leven, des te meer medische kosten ze maken. Onderzoekers concluderen hieruit dat het terugdringen van obesitas de volksgezondheid weliswaar verbetert, maar dat het de algehele gezondheidskosten waarschijnlijk niet vermindert.[185]

Een extra brede stoel naast een aantal gewone stoelen.
Obese personen hebben speciale voorzieningen nodig, zoals veel bredere stoelen.[186]

Obesitas kan tot sociale stigmatisatie en nadelen in werkgelegenheid leiden.[178] Vergeleken met hun collega's met een normaal gewicht, hebben obese werknemers gemiddeld een hoger werkverzuim en nemen ze vaker ziekteverlof, waardoor werkgevers meer kosten maken en de productiviteit afneemt.[187] Uit een onderzoek met werknemers van Duke University bleek dat mensen met een BMI hoger dan 40 twee keer zo vaak een claim bij de ongevallenverzekering indienen dan mensen met een BMI van 18,5–24,9. Ze hadden bovendien meer dan 12 keer zoveel verloren werkdagen. De meest voorkomende blessures in deze groep waren het gevolg van vallen en tillen, waarbij het de benen, polsen of handen, en de rug betrof.[188] De Amerikaanse Alabama Employees' Insurance Board heeft een controversieel plan goedgekeurd om obese werknemers $25 per maand in rekening te brengen als ze geen stappen ondernemen om hun gewicht te verlagen en hun gezondheid te verbeteren. Deze maatregelen gingen in januari 2010 van kracht en zijn van toepassing op mensen met een BMI hoger dan 35 kg/m2 die het niet lukt om hun gezondheid in een jaar tijd te verbeteren.[189]

Specifieke bedrijfstakken, zoals luchtvaartmaatschappijen, gezondheidszorg en voedingsmiddelenindustrie, hebben speciale zorgen. Vanwege de toenemende obesitas hebben luchtvaartmaatschappijen hogere brandstofkosten en staan ze onder druk om stoelen breder te maken.[190] In 2000 kostte het extra gewicht van obese passagiers luchtvaartmaatschappijen US$275 miljard.[191] De gezondheidszorg moest in speciale voorzieningen investeren om extreem obese patiënten te behandelen, waaronder speciale tilapparatuur en bariatrische ambulances.[192] Kosten voor restaurants zijn hoger vanwege rechtszaken waarin ze ervan worden beschuldigd obesitas te veroorzaken.[193] In 2005 werd in het Amerikaanse Congres wetgeving besproken die burgerlijke rechtszaken tegen de voedingsmiddelenindustrie met betrekking tot obesitas zou moeten voorkomen; het is echter nooit tot een wet gekomen.[193]

Acceptatie van lichaamsomvang

"Zwaargewicht"-wedstrijd Polygoonjournaal (1955)

Historisch is zwaarlijvigheid niet altijd als een probleem gezien. Vooral als uitdrukking van het tegendeel van hongersnood kon een obees lichaam een ideaal zijn, dat juist in de volkscultuur vaak terugkeert. Het slankheidsideaal is ontstaan bij maatschappelijke bovenlagen en pas later algemeen geworden.[194]

Uit onderzoek, gepubliceerd in het begin van de 21e eeuw, blijkt dat obese mensen minder snel worden aangenomen voor een baan en minder snel een promotie krijgen.[21] Obese mensen krijgen bovendien voor hetzelfde werk minder betaald dan collega's die niet obees zijn. Obese vrouwen verdienen gemiddeld 6% minder en obese mannen 3% minder.[195]

President William Howard Taft van de VS werd vaak bespot omdat hij te dik was

Er bestaat een aantal organisaties die proberen te bevorderen dat obesitas geaccepteerd wordt. Dit soort organisaties is in de tweede helft van de 20e eeuw bekender geworden.[196] De Amerikaanse NAAFA (National Association to Advance Fat Acceptance – nationale vereniging ter bevordering van de acceptatie van lichaamsvet) is in 1969 opgericht en beschrijft zichzelf als een burgerrechtenbeweging gewijd aan de bestrijding van discriminatie wegens lichaamsomvang.[197][198][199] Binnen deze beweging zijn er echter ook mensen die het vastgestelde verband tussen obesitas en gezondheidsproblemen in twijfel trekken.[200] Activisme in verband met lichaamsvet blijft echter een marginale beweging.[201]

De ISAA (International Size Acceptance Association – internationale vereniging ter acceptatie van lichaamsomvang) is een niet-gouvernementele organisatie (NGO) die in 1997 is opgericht. Deze organisatie is meer mondiaal ingesteld, en is gericht op bevordering van acceptatie van lichaamsomvang en beëindiging van discriminatie op basis van lichaamsgewicht.[202] In Amerika strijden deze groepen vaak voor officiële erkenning van obesitas als vorm van invaliditeit. De Amerikaanse wetgever heeft echter bepaald dat de mogelijke kosten voor de volksgezondheid zwaarder wegen dan de voordelen van het opnemen van obesitas in antidiscriminatiewetten.[200]

Obesitas bij andere diersoorten

In vele landen is obesitas bij huisdieren een bekend verschijnsel. De percentages honden met overgewicht en obesitas lopen in de VS uiteen van 23% tot 41%; ongeveer 5,1% van de honden is obees.[203] Het obesitaspercentage bij katten was met 6,4% iets hoger.[203] In Australië is het obesitaspercentage bij honden in dierenartspraktijken vastgesteld op 7,6%.[204] Het risico van honden om obesitas te krijgen, hangt samen met de vraag of hun baasje obees is; bij katten bestaat dat verband echter niet.[205]

Zie ook

Externe links

Bronnen, noten en/of referenties
  • Bruch H. Eating Disorders, Obesity, Anorexia Nervosa and the Person Within. New York: Basic Books, 1973.
  • Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R. Waist circumference and not body mass index explains obesity-related health risk. Am J Clin Nutr 2004;79:379-84 PMID 14985210
  • Flier JS. Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell 2004;116:337-50. PMID 14744442.
  • Lopez R. Urban sprawl and risk for being overweight or obese. Am J Publ Health 2004;94:1574-9. PMID 15333317.
  • Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL. Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA 2004;291:1238-45. PMID 15010446
  • Roberts SB, Savage J, Coward WA, Chew B, Lucas A. Energy expenditure and intake in infants born to lean and overweight mothers. N Engl J Med 1988;318:461-6. PMID 3340127
  • Ross JG, Pate RR. The National Children and Youth Fitness Study II: A summary of findings. J Phys Educ Recr Dance 1987;58:51-6.
  • Tillotson JE. America's Obesity: Conflicting Public Policies, Industrial Economic Development, and Unintended Human Consequences. Annu Rev Nutr 2004;24:617-43. PMID 15189134
  • Vangipuram SD, Sheele J, Atkinson RL, Holland TC, Dhurandhar NV. A human adenovirus enhances preadipocyte differentiation. Obes Res 2004;12:770-7. PMID 15166297.
  • Wolf MC, Cohen KR, Rosenfeld JG. School-based interventions for obesity: Current approaches and future prospects. Psychology in the Schools 1985;22:187-200.
  • NHANES:Trends in intake in energy and macronutrients 1971-2000 http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5304a3.htm
  • World Health Organization (WHO), Technical report series 894: Obesity: Preventing and managing the global epidemic. (PDF), World Health Organization, Geneva, 2000 ISBN 92-4-120894-5.

In de tekst:

  1. a b WHO 2000 p.6
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah Haslam DW, James WP (2005). Obesity. Lancet 366 (9492): 1197–209 . PMID:16198769. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1.
  3. a b WHO 2000 p.9
  4. (en) Myron KC. Is obesity a risk factor for asthma? Medical News Today 10 mei 2005. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  5. a b c d e Poulain M (April 2006). The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. CMAJ 174 (9): 1293–9 . PMID:16636330. PMC:1435949. DOI:10.1503/cmaj.051299.
  6. (en) Kushner, Robert, Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology), Humana Press, Totowa, NJ, 2007, p. 158 ISBN 1-59745-400-1. Geraadpleegd op April 5, 2009.
  7. a b (en) Adams JP, Murphy PG (July 2000). Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 85 (1): 91–108 . PMID:10927998. DOI:10.1093/bja/85.1.91.
  8. a b Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS) (2006) Geraadpleegd op April 8, 2009
  9. (en) Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis. Obes Surg 18 (7): 841–6 . PMID:18459025. DOI:10.1007/s11695-007-9331-8.
  10. a b (en) Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016–34 . PMID:18000969. DOI:10.1002/ajmg.a.32035.
  11. a b c d e f Woodhouse R (2008). Obesity in art: A brief overview. Front Horm Res Frontiers of Hormone Research 36: 271–86 . PMID:18230908. DOI:10.1159/000115370.
  12. Online Etymology Dictionary: Obesity. Douglas Harper Geraadpleegd op December 31, 2008
  13. (en) Obesity, n. Oxford English Dictionary 2008 Geraadpleegd op March 21, 2009
  14. a b (en) Zachary Bloomgarden (2003). Prevention of Obesity and Diabetes. Diabetes Care 26 (11): 3172–3178 . PMID:14578257. DOI:10.2337/diacare.26.11.3172.
  15. a b (en) Haslam D (March 2007). Obesity: a medical history. Obes Rev 8 Suppl 1: 31–6 . PMID:17316298. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x.
  16. a b History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007) Geraadpleegd op 2008-09-19
  17. Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi, Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health), Humana Press, Totowa, NJ, 2006, p. 222 ISBN 1-58829-721-7.
  18. Keller p. 49
  19. a b c d e f Caballero B (2007). The global epidemic of obesity: An overview. Epidemiol Rev 29: 1–5 . PMID:17569676. DOI:10.1093/epirev/mxm012.
  20. Breslow L (September 1952). Public Health Aspects of Weight Control. Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116–20 . PMID:12976585. PMC:1526346. DOI:10.2105/AJPH.42.9.1116.
  21. a b Puhl R, Brownell KD (December 2001). Bias, discrimination, and obesity. Obes. Res. 9 (12): 788–805 . PMID:11743063. DOI:10.1038/oby.2001.108.
  22. Rubinstein S, Caballero B (2000). Is Miss America an undernourished role model?. JAMA 283 (12) . PMID:10735392. DOI:10.1001/jama.283.12.1569.
  23. a b Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys. BMJ 337: a494 . PMID:18617488. PMC:2500200. DOI:10.1136/bmj.a494.
  24. Fumento, Michael, The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves, Penguin (Non-Classics), 1997, p. 126 ISBN 0-14-026144-3.
  25. Sweeting HN (2007). Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated. Nutr J 6 (1) . PMID:17963490. PMC:2164947. DOI:10.1186/1475-2891-6-32.
  26. NHLBI p.xiv
  27. Gray DS, Fujioka K (1991). Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity. J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50 . PMID:2037859. DOI:10.1016/0895-4356(91)90218-X.
  28. a b Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens. Center for disease control and prevention Geraadpleegd op April 6, 2009
  29. a b Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index. Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93 . PMID:11382664.
  30. a b Sturm R (July 2007). Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005. Public Health 121 (7): 492–6 . PMID:17399752. PMC:2864630. DOI:10.1016/j.puhe.2007.01.006.
  31. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S732–S737 . PMID:12534701. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x.
  32. Bei-Fan Z (December 2002). Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults. Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S685–93 . PMID:12534691. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x.
  33. Global Prevalence of Adult Obesity (PDF). International Obesity Taskforce Geraadpleegd op January 29, 2008
  34. a b c (en) Grantham JP, Staub K, Rühli FJ, Henneberg M. Modern diet and metabolic variance--a recipe for disaster? Nutrition Journal. 2014;13:15. PMID 24502225. DOI:10.1186/1475-2891-13-15. Dit is een open access artikel, beschikbaar onder de licentie Creative Commons Naamsvermelding (CC-BY; versie 2.0).
  35. Howard, Natasha J. (March 2008). Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index. Obesity Research &Clinical Practice 2 (1): 51–59 . DOI:10.1016/j.orcp.2008.01.001.
  36. Tjepkema M, Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey, Statistics Canada, Ottawa, Ontario, 2005-07-06, “Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight”
  37. a b Tsigosa Constantine (April 2008). Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines. The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16 . PMID:20054170. DOI:10.1159/000126822.
  38. Citefout: Onjuiste tag <ref>; er is geen tekst opgegeven voor refs met de naam WHO2009a
  39. (en) Cijfers komen uit een rapport gepubliceerd door de Europese Commissie en de OECD. OECD - "Health at a Glance: Europe 2010", OECD Publishing 2010. ISBN 978-92-64-09031-6 (PDF).
  40. a b c (en) Lakhan SE, Kirchgessner A. The emerging role of dietary fructose in obesity and cognitive decline. Nutrition Journal. 2013;12:114. PMID 23924506. DOI:10.1186/1475-2891-12-114. Dit is een open access artikel, beschikbaar onder de licentie Creative Commons Naamsvermelding (CC-BY; versie 2.0).
  41. a b Flynn MA (February 2006). Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations. Obes Rev 7 Suppl 1: 7–66 . PMID:16371076. DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x.
  42. a b c d Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary. CMAJ 176 (8): S1–13 . PMID:17420481. PMC:1839777. DOI:10.1503/cmaj.061409.
  43. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). Why is the developed world obese?. Annu Rev Public Health 29: 273–95 . PMID:18173389. DOI:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954.
  44. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs. Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16 . PMID:14684391.
  45. Nestle M, Jacobson MF (2000). Halting the obesity epidemic: a public health policy approach. Public Health Rep 115 (1): 12–24 . PMID:10968581. PMC:1308552. DOI:10.1093/phr/115.1.12.
  46. James WP (March 2008). The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13 . PMID:18307693. DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x.
  47. Torres SJ, Nowson CA.Relationship between stress, eating behavior, and obesity.Nutrition. 2007;23:887-94.
  48. Keith SW (2006). Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled. Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585–94 . PMID:16801930. DOI:10.1038/sj.ijo.0803326.
  49. Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour. Br J Sports Med 39 (12): 892–7; discussion 897 . PMID:16306494. PMC:1725088. DOI:10.1136/bjsm.2004.016675.
  50. a b c d e f EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita. World Resources Institute Geraadpleegd op Oct. 18, 2009
  51. USDA: frsept99b. United States Department of Agriculture Geraadpleegd op January 10, 2009
  52. Diet composition and obesity among Canadian adults. Statistics Canada
  53. National Control for Health Statistics. Nutrition For Everyone. Centers for Disease Control and Prevention Geraadpleegd op 2008-07-09
  54. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. Am J Prev Med 34 (3): 234–40 . PMID:18312812. DOI:10.1016/j.amepre.2007.11.017.
  55. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 288 (14): 1723–1727 . PMID:12365955. DOI:10.1001/jama.288.14.1723.
  56. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2 . PMID:14762332.
  57. Mozaffarian, D, Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men. The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392–404 . PMID:21696306. PMC:3151731. DOI:10.1056/NEJMoa1014296.
  58. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88 . PMID:16895873. PMC:3210834.
  59. Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). Intake of calorically sweetened beverages and obesity. Obes Rev 10 (1): 68–75 . PMID:18764885. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x.
  60. Rosenheck R (November 2008). Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk. Obes Rev 9 (6): 535–47 . PMID:18346099. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x.
  61. Lin BH, Guthrie J and Frazao E, Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences, US Department of Agriculture, Economic Research Service, Washington, DC, 1999, “Nutrient contribution of food away from home”, p. 213–239
  62. Kopelman and Caterson 2005:324.
  63. Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin, The Medical Post, John Schieszer
  64. Pollan, Michael. "You Are What You Grow", New York Times, 22 April 2007. Geraadpleegd op 2007-07-30.
  65. (en) NHANES studie 1971-2000 CDC (V.S.)
  66. Seidell 2005 p.10
  67. a b WHO: Obesity and overweight. World Health Organization Gearchiveerd van het origineel op December 18, 2008 Geraadpleegd op January 10, 2009
  68. a b c WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem. World Health Organization Geraadpleegd op February 22, 2009
  69. a b Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). Diet modification for treatment and prevention of obesity. Endocrine 29 (1): 5–9 . PMID:16622287. DOI:10.1385/ENDO:29:1:135.
  70. Salmon J, Timperio A (2007). Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity. Med Sport Sci Medicine and Sport Science 50: 183–99 . PMID:17387258. DOI:10.1159/000101391.
  71. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults. Eur J Public Health 18 (3): 339–44 . PMID:17875578. DOI:10.1093/eurpub/ckm092.
  72. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?. Annu Rev Public Health 26: 421–43 . PMID:15760296. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437.
  73. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356–62 . PMID:8634729. DOI:10.1001/archpedi.1996.02170290022003.
  74. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8 . PMID:11126224. DOI:10.1038/sj.ijo.0801434.
  75. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). Television viewing and obesity in adult females (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11 . PMID:2053671. PMC:1405200. DOI:10.2105/AJPH.81.7.908.
  76. Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media (2008) Geraadpleegd op April 6, 2009
  77. Mary Jones. Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?. European Society of Sleep Technologists Geraadpleegd op April 6, 2009
  78. Poirier P (May 2006). Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76 . PMID:16627822. DOI:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3.
  79. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. Obes Rev 9 (3): 246–50 . PMID:18373508. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x.
  80. Yang W, Kelly T, He J (2007). Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev 29: 49–61 . PMID:17566051. DOI:10.1093/epirev/mxm004.
  81. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). The genetic contribution to non-syndromic human obesity. Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42 . PMID:19506576. DOI:10.1038/nrg2594.
  82. Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). Genetics of obesity in humans. Endocr. Rev. 27 (7): 710–18 . PMID:17122358. DOI:10.1210/er.2006-0040.
  83. Kolata,Gina, Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting, Picador, 2007, p. 122 ISBN 0-312-42785-9.
  84. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases. J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10 . PMID:14660491. DOI:10.1152/japplphysiol.00757.2003.
  85. Sjabloon:Cite doi
  86. Sjabloon:Cite doi
  87. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63–71 . PMID:8435887. DOI:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x.
  88. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2): 134–50 . PMID:14726719. DOI:10.1097/00004583-200402000-00008.
  89. Chiles C, van Wattum PJ (2010). Psychiatric aspects of the obesity crisis. Psychiatr Times 27 (4): 47–51 .
  90. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States. N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70 . PMID:7565970. DOI:10.1056/NEJM199511023331801.
  91. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance. Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9 . PMID:18400700.
  92. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4): 460–9 . PMID:18380992. DOI:10.4065/83.4.460.
  93. Falagas ME, Kompoti M (July 2006). Obesity and infection. Lancet Infect Dis 6 (7): 438–46 . PMID:16790384. DOI:10.1016/S1473-3099(06)70523-0.
  94. Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). Socioeconomic status and obesity: A review of the literature. Psychol Bull 105 (2): 260–75 . PMID:2648443. DOI:10.1037/0033-2909.105.2.260.
  95. a b McLaren L (2007). Socioeconomic status and obesity. Epidemiol Rev 29: 29–48 . PMID:17478442. DOI:10.1093/epirev/mxm001.
  96. a b , The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better, Allen Lane, Londen, 2009, p. 91–101 ISBN 978-1-84614-039-6.
  97. Christakis NA, Fowler JH (2007). The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. New England Journal of Medicine 357 (4): 370–379 . PMID:17652652. DOI:10.1056/NEJMsa066082.
  98. Bjornstop P (2001). Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?. Obesity Reviews 2 (2): 73–86 . PMID:12119665. DOI:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x.
  99. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents. Obesity Reviews 11 (8): 1018–26 . PMID:12917508. DOI:10.1038/oby.2003.140.
  100. Obesity and Overweight (PDF). World Health Organization Geraadpleegd op February 22, 2009
  101. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study. J Women's Health (Larchmt) 13 (1): 85–91 . PMID:15006281. DOI:10.1089/154099904322836492.
  102. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood. Prev Med 46 (2): 99–110 . PMID:17919713. DOI:10.1016/j.ypmed.2007.08.003.
  103. a b c d e Flier JS (2004). Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell 116 (2): 337–50 . PMID:14744442. DOI:10.1016/S0092-8674(03)01081-X.
  104. Hamann A, Matthaei S (1996). Regulation of energy balance by leptin. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4): 293–300 . PMID:8886745. DOI:10.1055/s-0029-1211457.
  105. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F., Medical physiologya: A cellular and molecular approach, Saunders, Philadelphia, 2003, p. 1227 ISBN 0-7216-3256-4.
  106. http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  107. Citefout: Onjuiste tag <ref>; er is geen tekst opgegeven voor refs met de naam HaslamJames
  108. a b Berrington de Gonzalez A (December 2010). Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults. N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9 . PMID:21121834. PMC:3066051. DOI:10.1056/NEJMoa1000367.
  109. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). Actual causes of death in the United States, 2000 (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45 . PMID:15010446. DOI:10.1001/jama.291.10.1238.
  110. a b Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA 282 (16): 1530–8 . PMID:10546692. DOI:10.1001/jama.282.16.1530.
  111. NRC Wetenschap 29 augustus 2006 maakt melding van een onderzoek gepubliceerd in The New England Journal of Medicine
  112. a b c Whitlock G (March 2009). Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 373 (9669): 1083–96 . PMID:19299006. PMC:2662372. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60318-4.
  113. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105 . PMID:10511607. DOI:10.1056/NEJM199910073411501.
  114. Pischon T (November 2008). General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20 . PMID:19005195. DOI:10.1056/NEJMoa0801891.
  115. Manson JE (1995). Body weight and mortality among women. N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85 . PMID:7637744. DOI:10.1056/NEJM199509143331101.
  116. Fried M (April 2007). Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity. Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77 . PMID:17325689. DOI:10.1038/sj.ijo.0803560.
  117. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32 . PMID:12513041.
  118. a b Bray GA (2004). Medical consequences of obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9 . PMID:15181027. DOI:10.1210/jc.2004-0535.
  119. Grundy SM (2004). Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600 . PMID:15181029. DOI:10.1210/jc.2004-0372.
  120. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). Obesity, inflammation, and insulin resistance. Gastroenterology 132 (6): 2169–80 . PMID:17498510. DOI:10.1053/j.gastro.2007.03.059.
  121. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). Inflammation and insulin resistance. J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801 . PMID:16823477. PMC:1483173. DOI:10.1172/JCI29069.
  122. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis. Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7 . PMID:19739035. DOI:10.1055/s-0029-1234140.
  123. Seidell 2005 p.9
  124. {{{title}}} . DOI:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x.
  125. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study. Lancet 364 (9438): 937–52 . PMID:15364185. DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9.
  126. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). Obesity and thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33 . PMID:17185009. DOI:10.1016/j.ejvs.2006.10.006.
  127. a b c d e Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity. J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20 . PMID:17504714. DOI:10.1016/j.jaad.2006.12.004.
  128. Hahler B (June 2006). An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient. Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim . PMID:16799182.
  129. a b Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences. J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477–88 . PMID:18611299.
  130. Anand G, Katz PO (2008). Gastroesophageal reflux disease and obesity. Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233–9 . PMID:19107097.
  131. Harney D, Patijn J (2007). Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies. Pain Med 8 (8): 669–77 . PMID:18028045. DOI:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x.
  132. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). Obesity and chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56–61 . PMID:18417025. DOI:10.1007/s11916-008-0011-8.
  133. Sharifi-Mollayousefi A (February 2008). Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome. Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42 . PMID:18335412.
  134. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev 9 (3): 204–18 . PMID:18331422. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x.
  135. Wall M (March 2008). Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2): 87–93 . PMID:18460275. DOI:10.1007/s11910-008-0015-0.
  136. (2009). Body size and risk of MS in two cohorts of US women. Neurology 73 (19): 1543–50 . PMID:19901245. PMC:2777074. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0.
  137. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38 . PMID:12711737. DOI:10.1056/NEJMoa021423.
  138. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study. Arch. Intern. Med. 165 (7): 742–8 . PMID:15824292. DOI:10.1001/archinte.165.7.742.
  139. Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability. Public Health Nutr 12 (3): 1–10 . PMID:18426630. DOI:10.1017/S1368980008002103.
  140. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). [Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]. Ned Tijdschr Geneeskd 152 (45): 2457–63 . PMID:19051798.
  141. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial. JAMA 291 (24): 2978–84 . PMID:15213209. DOI:10.1001/jama.291.24.2978.
  142. Hunskaar S (2008). A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women. Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57 . PMID:18951445. DOI:10.1002/nau.20635.
  143. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). Obesity and risk for chronic renal failure. J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702 . PMID:16641153. DOI:10.1681/ASN.2005060638.
  144. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy. J. Urol. 174 (3): 827–34 . PMID:16093964. DOI:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59.
  145. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). Management of "buried" penis in adulthood: an overview. Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95 . PMID:19935302. DOI:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f.
  146. a b Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). Obesity-survival paradox-still a controversy?. Semin Dial 20 (6): 486–92 . PMID:17991192. DOI:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x.
  147. a b (June 2003). Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale. Am Fam Physician 67 (12): 2573–6 . PMID:12825847.
  148. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). The obesity paradox: Fact or fiction?. Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8 . PMID:16996880. DOI:10.1016/j.amjcard.2006.04.039.
  149. Romero-Corral A (2006). Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies. Lancet 368 (9536): 666–78 . PMID:16920472. DOI:10.1016/S0140-6736(06)69251-9.
  150. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis. Am. Heart J. 156 (1): 13–22 . PMID:18585492. DOI:10.1016/j.ahj.2008.02.014.
  151. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442–50 . PMID:18239657. DOI:10.1038/oby.2007.36.
  152. Diercks DB (July 2006). The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative. Am Heart J 152 (1): 140–8 . PMID:16824844. DOI:10.1016/j.ahj.2005.09.024.
  153. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L., Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical, 2008 ISBN 0-07-146633-9.
  154. Satcher D, The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity, U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General, 2001 ISBN 978-0-16-051005-2.
  155. Brook Barnes. "Limiting Ads of Junk Food to Children", New York Times, 2007-07-18. Geraadpleegd op 2008-07-24.
  156. Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov. U.S. Department of Health and Human Services Geraadpleegd op Oct 18,2009
  157. Brennan Ramirez LK (December 2006). Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process. Am J Prev Med 31 (6): 530–32 . PMID:17169714. DOI:10.1016/j.amepre.2006.07.026.
  158. National Heart, Lung, and Blood Institute, Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF), International Medical Publishing, Inc, 1998 ISBN 1-58808-002-1.
  159. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary. CMAJ 176 (8): S1–13 . PMID:17420481. PMC:1839777. DOI:10.1503/cmaj.061409.
  160. , Storing up problems; the medical case for a slimmer nation, Royal College of Physicians, Londen, 2004-02-11 ISBN 1-86016-200-2.
  161. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee, Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes, TSO (The Stationery Office), Londen, UK, May 2004 ISBN 978-0-215-01737-6. Geraadpleegd op 2007-12-17.
  162. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel, Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance, The King's Fund, Londen, UK, 2007 ISBN 1-85717-562-X. Geraadpleegd op 2007-12-17.
  163. Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity. Obes Rev 10 (1): 76–86 . PMID:18761640. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x.
  164. Strychar I (January 2006). Diet in the management of weight loss. CMAJ 174 (1): 56–63 . PMID:16389240. PMC:1319349. DOI:10.1503/cmaj.045037.
  165. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet. J Am Diet Assoc 98 (4): 408–13 . PMID:9550162. DOI:10.1016/S0002-8223(98)00093-5.
  166. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?. Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9 . PMID:17413092.
  167. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004. Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S . PMID:16002825.
  168. Thangaratinam, S, Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence. BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088 . PMID:22596383. PMC:3355191. DOI:10.1136/bmj.e2088.
  169. a b Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis. BMJ 335 (7631): 1194–99 . PMID:18006966. PMC:2128668. DOI:10.1136/bmj.39385.413113.25.
  170. Wood, Shelley. Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries. Medscape. Medscape News Geraadpleegd op 26 April 2011
  171. Bays, HE (2011 Mar). Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development. Expert review of cardiovascular therapy 9 (3): 265–77 . PMID:21438803. DOI:10.1586/erc.10.22.
  172. Bays HE, Gadde KM (December 2011). Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity. Drugs Today 47 (12): 903–14 . PMID:22348915. DOI:10.1358/dot.2011.47.12.1718738.
  173. Sjöström L (August 2007). Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52 . PMID:17715408. DOI:10.1056/NEJMoa066254.
  174. (nl) Ingrid M. Jazet, Ignace M.C. Janssen, Frits J. Berends, Hanno Pijl, Johannes A. Romijn en A.E. (Edo) Meinders. Bariatrische operatie als therapie voor type 2-diabetes. Ned Tijdschr Geneeskd. 2009;153:B337
  175. (nl) J.W.M. Greve, B. van Ramshorst en I.M.C. Janssen. Maagverkleining bij volwassenen met morbide obesitas in Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1116-20
  176. L.B. Mulder, D.E. Rupp, A. Dijkstra. Making snacking less sinful: (Counter-)moralising obesity in the public discourse differentially affects food choices of individuals with high and low perceived body mass,DOI:10.1080/08870446.2014.969730
  177. Metcalf, B., Henley, W.; Wilkin, T. (27 September 2012). Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54). BMJ 345 (sep27 1): e5888–e5888 . DOI:10.1136/bmj.e5888.
  178. a b Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  179. Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat. Economics and Human Biology 7 (1): 36–45 . PMID:19249259. DOI:10.1016/j.ehb.2009.01.008.
  180. (January 2012). The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach. Journal of Health Economics 31 (1): 219–230 . PMID:22094013. DOI:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. Geraadpleegd op 2 August 2012.
  181. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying. Health Affairs Online (May) .
  182. Obesity and overweight: Economic consequences. Centers for Disease Control and Prevention (22 May 2007) Geraadpleegd op 2007-09-05
  183. Colagiuri, Stephen (2009). The cost of overweight and obesity in Australia. The Medical Journal of Australia . Geraadpleegd op 2011-06-18.
  184. Cummings, Laura. "The diet business: Banking on failure", BBC News, 5 February 2003. Geraadpleegd op 25 February 2009.
  185. van Baal PH (February 2008). Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure. PLoS Med. 5 (2): e29 . PMID:18254654. PMC:2225430. DOI:10.1371/journal.pmed.0050029.
  186. Bakewell J (2007). Bariatric furniture: Considerations for use. Int J Ther Rehabil 14 (7): 329–33 .
  187. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). Obesity status and sick leave: a systematic review. Obes Rev 10 (1): 17–27 . PMID:18778315. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x.
  188. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System. Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73 . PMID:17452538. DOI:10.1001/archinte.167.8.766.
  189. Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate. Don Fernandez Geraadpleegd op April 5, 2009
  190. Lisa DiCarlo. Why Airlines Can't Cut The Fat. Forbes.com (2002-10-24) Geraadpleegd op 2008-07-23
  191. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines. American journal of preventive medicine 27 (3) . PMID:15450642. DOI:10.1016/j.amepre.2004.06.004.
  192. Lauren Cox. Who Should Pay for Obese Health Care?. ABC News (July 2, 2009) Geraadpleegd op 2012-08-06
  193. a b 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005. GovTrack.us Geraadpleegd op 2008-07-24
  194. Zwart, H. "Slankheid als beschavingsoffensief: de culturele en maatschappelijke betekenis van obesitas" in: De obesogene samenleving: maatschappelijke perspectieven op overgewicht (2007) Amsterdam University Press, Amsterdam ISBN 9789053569818; p. 43 e.v. p. 2 e.v.; geraadpleegd 2014-11-02
  195. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  196. Neumark-Sztainer D (March 1999). The weight dilemma: a range of philosophical perspectives. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7 . PMID:10340803. DOI:10.1038/sj.ijo.0800857.
  197. Sjabloon:Cite
  198. What is NAAFA. National Association to Advance Fat Acceptance Geraadpleegd op February 17, 2009
  199. ISAA Mission Statement. International Size Acceptance Association Geraadpleegd op February 17, 2009
  200. a b Pulver, Adam, An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law, Social Science Electronic Publishing, 2007 Geraadpleegd op January 13, 2009.
  201. Big Trouble | Bitch Magazine, bitchmagazine.org
  202. International Size Acceptance Association – ISAA. International Size Acceptance Association Geraadpleegd op January 13, 2009
  203. a b Lund Elizabeth M. (2006). Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices. Intern J Appl Res Vet Med 4 (2): 177–86 .
  204. McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (May 2005). Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet. Rec. 156 (22): 695–702 . PMID:15923551.
  205. Nijland ML, Stam F, Seidell JC (June 2009). Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners. Public Health Nutr 13 (1): 1–5 . PMID:19545467. DOI:10.1017/S136898000999022X.