Astma

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap     Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Astma
Asthma bronchiale
Animatie van een astma-aanval
Animatie van een astma-aanval
Coderingen
ICD-10 J45.9
ICD-9 493
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine med/177
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Astma (van het Griekse ἅσθμα, ásthma, "hijgen") is een veelvoorkomende chronische ontstekingsziekte van de luchtwegen die wordt gekenmerkt door terugkerende symptomen, belemmering van de luchtstroom en bronchospasme.[1] Symptomen zijn onder meer benauwdheid, kortademigheid, hoesten en piepende ademhaling.[2] Een astma-aanval kan optreden bij prikkelende stoffen of stoffen waarvoor de patiënt allergisch is, bij een verkoudheid of na een zware inspanning. De ernst van de klachten kan per patiënt verschillen, variërend van lichte tot levensbedreigende gevallen.

Aangenomen wordt dat astma het gevolg is van een combinatie van omgevings- en genetische factoren.[3] De diagnose wordt meestal gebaseerd op het patroon van symptomen, reactie op therapie in de loop der tijd en spirometrie.[4] Klinisch wordt astma ingedeeld naar de frequentie waarmee de symptomen zich voordoen, het geforceerd uitademingsvolume in één seconde (FEV1) en de piekvolumestroom tijdens uitademing.[5] Astma kan ook worden geclassificeerd als atopisch (extrinsiek) of niet-atopisch (intrinsiek),[6] waarbij atopie verwijst naar een aanleg voor het ontwikkelen van type-1-overgevoeligheidsreacties.[7]

Acute symptomen worden meestal behandeld met een geïnhaleerde kortwerkende bèta-2-agonist (zoals salbutamol) en orale corticosteroïden.[8] In zeer ernstige gevallen kunnen intraveneuze corticosteroïden, magnesiumsulfaat en ziekenhuisopname nodig zijn.[9] De symptomen kunnen worden voorkomen door vermijding van triggers zoals allergenen[10] en irriterende stoffen, en door gebruik van geïnhaleerde corticosteroïden.[11] Bovendien kunnen langwerkende bèta-agonisten (LABA) of leukotriëne antagonisten worden toegediend als aanvulling op geïnhaleerde corticosteroïden wanneer er geen greep op de astmasymptomen wordt verkregen.[12]

De prevalentie van astma is aanzienlijk toegenomen sinds de jaren 1970. In 2011 waren wereldwijd 235–300 miljoen mensen getroffen door de aandoening,[13][14] waarvan er ongeveer 250.000 overleden.[14] In Nederland waren er 475.400 mensen met astma op 1 januari 2011. In 2012 stierven 71 mensen in Nederland aan astma.[15]

Klachten en verschijnselen[bewerken]

Astma wordt gekenmerkt door periodiek optredende piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheid en hoesten.[16] De longen kunnen door het hoesten sputum produceren, maar dit komt vaak niet naar boven.[17] Tijdens het herstel van een aanval kan dit lijken op etter door aanwezigheid van grote aantallen witte bloedcellen, de zogeheten eosinofielen.[18] 's Nachts en in de vroege ochtend, na inspanning, en na inademing van koude lucht zijn de symptomen meestal het ernstigst.[19] Sommige mensen met astma merken zelden iets van symptomen, meestal in reactie op triggers, terwijl anderen voortdurend hevige symptomen ondervinden.[20]

Aanverwante aandoeningen[bewerken]

Een aantal andere aandoeningen komt vaker voor bij astmapatiënten, zoals gastro-oesofageale refluxziekte (GERD), rinosinusitis en obstructieveslaapapneu.[21] Psychologische stoornissen komen ook vaker voor,[22] zoals angststoornissen bij 16–52% en stemmingsstoornissen bij 14–41%.[23] Het is echter niet bekend of astma psychologische problemen veroorzaakt of dat psychologische problemen leiden tot astma.[24]

Oorzaken[bewerken]

Astma wordt veroorzaakt door complexe en niet volledig bekende interactie tussen omgevings- en genetische factoren.[3][25] Deze factoren beïnvloeden zowel de ernst van de aandoening als de ontvankelijkheid voor behandeling.[26]

Astmaklachten kunnen ontstaan als mensen prikkelende stoffen inademen. Voorbeelden hiervan zijn:

Andere zaken die klachten kunnen veroorzaken:

Het wordt aangenomen dat de recente toename van het aantal astmapatiënten te wijten is aan veranderende epigenetica (erfelijke factoren buiten de DNA-sequentie om) en veranderingen in de leefomgeving.[27]

Omgeving[bewerken]

Er zijn veel omgevingsfactoren in verband gebracht met de ontwikkeling en exacerbatie van astma, waaronder allergenen, luchtvervuiling en andere chemische stoffen in het milieu.[28] Roken tijdens de zwangerschap en na de bevalling wordt geassocieerd met een verhoogd risico op astma-achtige symptomen.[29] Een slechte luchtkwaliteit, van uitlaatgassen tot hoge ozonniveaus,[30] is in verband gebracht met zowel de verspreiding als de toenemende ernst van astma.[31] Blootstelling aan vluchtige organische samenstellingen in afgesloten ruimten kan als reactie astma uitlokken; er wordt bijvoorbeeld een duidelijke samenhang gezien tussen astma en blootstelling aan formaldehyde.[32] Net zo worden ftalaten in PVC geassocieerd met astma bij kinderen en volwassenen[33][34] en hetzelfde geldt voor blootstelling aan grote hoeveelheden endotoxine.[35]

Er wordt een samenhang gezien tussen astma en blootstelling aan allergenen binnenshuis.[36] Veel voorkomende allergenen binnenshuis zijn onder meer: huisstofmijt, kakkerlakken, huidschilfers van huisdieren en schimmel.[37][38] Pogingen om het aantal huisstofmijten terug te dringen blijken geen effect te hebben.[39] Sommige virale infecties van de luchtwegen kunnen het risico op het krijgen van astma verhogen als deze infecties in de vroege kindertijd plaatsvinden, bijvoorbeeld[40] het respiratoir syncytieel virus en het rhinovirus.[41] Maar sommige andere infecties kunnen het risico misschien verlagen.[41]

Hygiënehypothese[bewerken]

Nuvola single chevron right.svg Zie Hygiënehypothese voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

De hygiënehypothese is een theorie waarmee een verklaring wordt gezocht voor de toename van astma over de hele wereld als een direct en onbedoeld gevolg van de verminderde blootstelling aan niet-infectueuze bacteriën en virussen in de kindertijd.[42][43] Het is gesuggereerd dat mensen minder worden blootgesteld aan bacteriën en virussen door verbeterde hygiëne en kleinere gezinnen in moderne samenlevingen.[44] Feiten die de hygiënehypothese ondersteunen zijn onder meer de lagere astmapercentages op boerderijen en in huishoudens met dieren.[44]

Er wordt ook een samenhang verondersteld tussen het gebruik van antibiotica op jonge leeftijd en de ontwikkeling van astma.[45] Verder lijkt geboorte via een keizersnede te leiden tot een verhoogd risico op astma (naar schatting 20–80%). Dit wordt toegeschreven aan het gebrek aan de gezonde kolonisatie van bacteriën die het kind bij het passeren van het geboortekanaal zou verkrijgen.[46][47] Er is een verband tussen astma en het welvaartspeil.[48]

Genetische oorzaken[bewerken]

Interactie van CD14-endotoxine op basis van CD14 SNP C-159T[49]
Endotoxineniveaus CC-genotype TT-genotype
Sterke blootstelling Laag risico Hoog risico
Lage blootstelling Hoog risico Laag risico

De familiegeschiedenis is een risicofactor voor astma waarbij vele verschillende genen een rol spelen.[50] Als de ene helft van een identieke tweeling astma heeft, is de kans ongeveer 25% dat de andere helft de ziekte ook heeft.[50] Eind 2005 was er een verband gelegd tussen 25 genen in zes of meer afzonderlijke populaties, waaronder GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5, LTC4S, IL4R en ADAM33.[51] Veel van deze genen zijn betrokken bij het immuunsysteem of het reguleren van ontsteking. Zelfs in deze lijst van genen, die wordt ondersteund door zeer vaak herhaalde onderzoeken, zijn uitkomsten niet consistent geweest voor alle geteste populaties.[51] In een onderzoek naar genetische associatie in 2006 werden meer dan honderd genen in verband gebracht met astma;[51] en nog steeds worden er nieuwe gevonden.[52]

Sommige genetische varianten kunnen alleen astma veroorzaken wanneer ze worden gecombineerd met blootstelling aan specifieke omgevingsfactoren.[3] Een voorbeeld daarvan is een specifieke enkel-nucleotide polymorfie in het CD14-gebied en blootstelling aan endotoxine (een bacterieel product). Verschillende bronnen in de omgeving kunnen een blootstelling aan endotoxine inhouden, waaronder tabaksrook, honden en boerderijen. Het risico op astma wordt dan bepaald door iemands genetische aanleg en de mate van blootstelling aan endotoxine.[49]

Medische aandoeningen[bewerken]

De combinatie van de de drie aandoeningen constitutioneel eczeem, allergische rinitis en astma wordt atopie genoemd.[53] De grootste risicofactor voor het ontwikkelen van astma is een voorgeschiedenis van een atopische aandoening;[40] waarbij astma veel vaker voorkomt bij patiënten die ofwel eczeem of hooikoorts hebben.[54] Astma is geassocieerd met het syndroom van Churg-Strauss (een auto-immuunziekte) en vasculitis. Mensen met bepaalde typen urticaria kunnen ook symptomen van astma vertonen.[53]

Er is een onderlinge relatie tussen obesitas en het risico op astma, die in de afgelopen jaren beide zijn toegenomen.[55][56] Daarbij kunnen verschillende factoren in het spel zijn, inclusief een verminderde ademhaling door ophoping van vet en het feit dat vetweefsel leidt tot een voorstadium van ontsteking.[57]

Bètablokkers zoals propranolol kunnen astma activeren bij mensen die er gevoelig voor zijn.[58] Cardioselectieve bètablokkers lijken echter veilig voor mensen met een lichte of matige vorm van de ziekte.[59] Andere medicijnen die problemen kunnen veroorzaken zijn aspirine, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en angiotensine-converterende enzymremmers.[60]

Exacerbatie[bewerken]

Sommige mensen hebben weken- of maandenlang een stabiele astma en beleven dan plotseling een periode met acute astma. Verschillende mensen reageren verschillend op verschillende factoren.[61] De meeste patiënten kunnen een ernstige exacerbatie doormaken door een aantal triggerende stoffen.[61]

Factoren in huis die tot exacerbatie van astma kunnen leiden, zijn onder meer stof, huidschilfers van dieren (in het bijzonder haren van katten en honden), kakkerlakallergenen en schimmel.[61] Parfums zijn een veelvoorkomende oorzaak van acute aanvallen bij vrouwen en kinderen. Zowel virale als bacteriële infecties van de bovenste luchtwegen kunnen de aandoening verergeren.[61] Psychologische stress kan de symptomen verergeren. Aangenomen wordt dat stress het immuunsysteem verandert en daardoor de ontstekingsreactie van de luchtwegen op allergenen en irriterende stoffen versterkt.[31][62]

Pathofysiologie[bewerken]

Een dwarsdoorsnede van weefsel van de luchtwegen met een gevlekte roze wand en een binnenkant vol wit slijm
Verstopping van het lumen van een bronchiolus door mucoïde exsudaat, metaplasie van slijmbekercellen en zwelling van de epitheliale basale membraan bij een astmapatiënt.

Astma is het resultaat van een chronische ontsteking van de luchtwegen die leidt tot een verhoogd samentrekkingsvermogen van de omringende gladde spieren. Dit is een van de factoren die leidt tot aanvallen van luchtwegvernauwing en de klassieke symptomen van een piepende ademhaling. De vernauwing is doorgaans reversibel met of zonder behandeling. Soms veranderen de luchtwegen zelf.[16] Veelvoorkomende veranderingen in de luchtwegen zijn een toename van eosinofielen en verdikking van de lamina reticularis. De gladde spieren van de luchtwegen kunnen blijvend worden vergroot en het aantal slijmklieren kan toenemen. Andere celtypen die daarbij betrokken zijn, zijn onder meer: T-lymfocyten, macrofagen en neutrofielen. Er kunnen nog meer componenten van het immuunsysteem bij betrokken zijn, onder andere: cytokinen, chemokinen, histaminen en leukotriënen.[41]

Diagnose[bewerken]

Hoewel astma duidelijk wordt herkend, is er geen algemeen aanvaarde definitie van deze aandoening.[41] De organisatie Global Initiative for Asthma definieert het als "een chronische ontstekingsziekte van de luchtwegen waarbij vele cellen en celelementen een rol spelen. De chronische ontsteking wordt in verband gebracht met overgevoeligheid van de luchtwegen die leidt tot episoden met piepende ademhaling, ademnood, benauwdheid en hoesten, vooral 's nachts of in de vroege ochtend. Deze episoden worden meestal geassocieerd met een algemene maar variërende belemmering van de luchtstroom in de longen, die vaak spontaan of na behandeling verdwijnt.[16]

Op dit moment is er geen specifieke test; de diagnose wordt meestal gebaseerd op het patroon van symptomen en de reactie op therapie in de loop der tijd.[4][41] Een diagnose van astma moet worden overwogen als er een geschiedenis is van terugkerende piepende ademhaling, hoesten of ademhalingsproblemen, en deze symptomen optreden of verergeren bij inspanning, virale infecties, allergenen of luchtvervuiling.[63] Spirometrie wordt dan gebruikt om de diagnose te bevestigen.[63] Bij kinderen tot zes jaar is de diagnose moeilijker te stellen, omdat zij te jong zijn voor spirometrie.[64]

Spirometrie[bewerken]

Nuvola single chevron right.svg Zie Spirometrie voor het hoofdartikel over dit onderwerp.
Een spirometer

Spirometrie wordt aanbevolen als ondersteuning bij de diagnose en behandeling.[65][66] Het is absoluut de beste test voor astma. Als de FEV1 die met deze techniek wordt gemeten meer dan 12% toeneemt na toediening van een luchtwegverwijder zoals salbutamol, ondersteunt dit de diagnose. De gemeten waarde kan echter normaal zijn voor wie een geschiedenis heeft van lichte astma die op dat moment niet actief is. Meting van de diffusiecapaciteit bij één ademhaling kan helpem om astma te onderscheiden van COPD.[41] Het is raadzaam telkens na een of twee jaar spirometrie uit te voeren om bij te houden hoe goed iemands astma wordt beheerst.[67]

Overige[bewerken]

De methacholineprovocatie bestaat uit het inhaleren van steeds hogere concentraties van een stof die de luchtwegen vernauwt bij wie daarvoor vatbaar is. Bij een negatief resultaat heeft iemand geen astma; een positief resultaat is echter niet specifiek voor astma.[41]

Andere ondersteunende aanwijzingen zijn: een verschil van minimaal 20% in het maximum-uitademingsdebiet op minstens drie dagen per week gedurende minstens twee weken, een verbetering van minimaal 20% van het maximumdebiet na behandeling met salbutamol, geïnhaleerde corticosteroïden of prednison, of een afname van minimaal 20% in het maximumdebiet na blootstelling aan een trigger.[68] Tests van het maximum-uitademingsdebiet vertonen echter meer schommelingen dan spirometrie en zijn dus niet aan te raden voor een routinediagnose. Deze test kan nuttig zijn voor dagelijkse zelfcontrole door patiënten met een matige tot ernstige aandoening die de effectiviteit van nieuwe medicatie willen controleren. Verder kan de test helpen bij keuze van een behandeling voor patiënten met acute exacerbaties.[69]

Classificatie[bewerken]

Klinische classificatie (leeftijd vanaf 12 jaar)[5]
Ernst Frequentie Symptomen 's nachts  %FEV1 verwacht Variatie in FEV1 SABA-gebruik
Fluctuerend ≤2/week ≤2/maand ≥80% <20% ≤2 dagen/week
Voortdurend licht >2/week 3–4/maand ≥80% 20–30% >2 dagen/week
Voortdurend matig Dagelijks >1/week 60-80% >30% dagelijks
Voortdurend ernstig Continu Frequent (7×/week) <60% >30% ≥tweemaal/dag

Astma wordt klinisch geclassificeerd volgens de frequentie van de symptomen, geforceerd uitademingsvolume in één seconde (FEV1) en maximum-uitademingsdebiet.[5] Astma kan ook worden geclassificeerd als atopisch (extrinsiek) of niet-atopisch (intrinsiek), afhankelijk van of symptomen worden versterkt door allergenen (atopisch) of niet (niet-atopisch).[6] Hoewel astma wordt geclassificeerd op basis van hevigheid, is er momenteel geen duidelijke andere methode voor classificatie van verschillende subgroepen van astma dan dit systeem.[70] Het zoeken naar manieren om subgroepen te identificeren die goed reageren op verschillende behandelingstypen is op dit moment een van de voornaamste doelen van onderzoek naar astma.[70]

Astma is weliswaar een chronische obstructieve aandoening, maar wordt niet gerekend tot COPD (chronische obstructieve longziekten), omdat deze term specifiek verwijst naar combinaties van ziekten die irreversibel zijn, zoals bronchiëctasie, chronische bronchitis en emfyseem.[71] In tegenstelling tot deze ziekten is de blokkering van de luchtwegen bij astma meestal reversibel, maar zonder behandeling kan de chronische ontsteking van astma ertoe leiden dat de longen permanent worden geblokkeerd door remodellering van de luchtwegen.[72] In tegenstelling tot emfyseem tast astma de bronchiën aan, niet de alveolen.[73]

Exacerbatie van astma[bewerken]

Ernst van een acute exacerbatie[74]
Bijna fataal Hoge PaCO2 en/of beademing vereist
Levensbedreigend
(één van deze)
Klinische aanwijzingen Metingen
Verlaagd bewustzijnsniveau Maximumdebiet <33%
Uitputting Zuurstofverzadiging <92%
Aritmie PaO2 <8 kPa
Lage bloeddruk "Normale" PaCO2
Cyanose
'Silent chest'
Ademhalingsinsufficiëntie
Acuut ernstig
(één van deze)
Maximumdebiet 33–50%
Ademhalingsfrequentie ≥25x per minuut
Hartfrequentie ≥110 slagen per minuut
Geen volzinnen in één adem
Matig Symptomen verergeren
Maximumdebiet 50-80% best of verwacht
Geen kenmerken van acute ernstige astma

Een acute exacerbatie van astma wordt gewoonlijk een astma-aanval genoemd. De klassieke symptomen zijn kortademigheid, piepende ademhaling en benauwdheid.[41] Dit zijn de primaire symptomen van astma,[75] maar sommige mensen moeten voornamelijk hoesten en in ernstige gevallen wordt de ademhaling zo sterk belemmerd, dat geen piepend geluid te horen is.[74]

Tijdens een astma-aanval zijn tekenen waarneembaar zoals het gebruik van ondersteunende ademhalingsspieren (sternocleidomastoideus en scalenusspieren van de nek), eventueel een paradoxale pols (een pols die zwak is tijdens inademing en sterker tijdens uitademing) en een zwaar hijgende borstkas.[76] De huid en nagels kunnen een blauwe kleur krijgen door gebrek aan zuurstof.[77]

Bij een lichte exacerbatie is het maximum-uitademingsdebiet (PEFR) minimaal 200 l/min of minimaal 50% van het verwachte maximum.[78] Matig wordt gedefinieerd als 80 tot 200 l/min of 25% en 50% van het verwachte maximum, terwijl ernstig wordt gedefinieerd als minder dan 80 l/min of minder dan 25% van het verwachte maximum.[78]

Acute ernstige astma, dat voorheen status asthmaticus werd genoemd, is een acute exacerbatie van astma waarbij een standaardbehandeling met luchtwegverwijders en corticosteroïden geen effect heeft.[79] De helft van de gevallen wordt veroorzaakt door infecties, en de rest door allergenen, luchtvervuiling of onvoldoende of verkeerd medicijngebruik.[79]

Moeilijk behandelbare astma is een type astma dat wordt gekenmerkt door terugkerende ernstige aanvallen.[74] Moeilijk behandelbare astma type 1 is een ziekte met een sterk variërend maximumdebiet, ondanks zware medicijnen. Moeilijk behandelbare astma type 2 is een goed beheerste astma die op de achtergrond blijft maar plotseling ernstige exacerbaties vertoont.

Inspanningsastma[bewerken]

Inspanning kan een bronchiale vernauwing teweegbrengen bij zowel mensen met als zonder astma.[80] Dit komt voor bij de meeste mensen met astma en bij maximaal 20% van de mensen zonder astma.[80] Bij sporters komt het vaker voor onder topsporters; de percentages variëren van 3% bij bobsleeërs tot 50% bij wielrenners en 60% bij langlaufers.[80] De vernauwing kan zich voordoen in alle weersomstandigheden, maar treedt het meest op wanneer het warm en droog is.[81] Geïnhaleerde bèta-2-agonisten lijken de sportprestaties van sporters zonder astma niet te verbeteren,[82] maar orale doses kunnen het uithoudingsvermogen en de kracht verbeteren.[83][84]

Beroepsastma[bewerken]

Astma die het gevolg is van (of verergerd wordt door) blootstelling op de werkplek is een vaak gerapporteerde beroepsziekte.[85] Veel gevallen worden niet gerapporteerd of niet als zodanig herkend.[86][87] Naar schatting 5–25% van de astma bij volwassenen is gerelateerd aan het werk. Enkele honderden agentia zijn aangewezen als oorzaak, waarvan de meest voorkomende zijn: isocyanaten, graanstof en zaagsel, terpentijnhars, soldeervloeistof, latex, dieren en aldehyden. De beroepen die het grootste risico op problemen met zich meebrengen, zijn: alle beroepen met spuitlak, bakkers en voedselbereiders, verpleegkundigen, beroepen in de chemie, beroepen waarbij met dieren wordt gewerkt, lassers, kappers en houtwerkers.[85]

Differentiële diagnose[bewerken]

Vele andere aandoeningen kunnen symptomen veroorzaken die lijken op de symptomen van astma. Bij kinderen moeten andere aandoeningen van de bovenste luchtwegen zoals allergische rinitis en sinusitis ook worden overwogen, en ook andere oorzaken van belemmering van de luchtwegen zoals: inademing van een vreemd lichaam, tracheastenose of laryngotracheomalacie, vasculaire ringen, vergrote lymfeknopen of nekmassa's. Volwassenen moet worden onderzocht op COPD, congestief hartfalen, luchtwegmassa's en door medicijnen veroorzaakt hoesten ten gevolge van ACE-remmers. In beide populaties kan zich een disfunctie van de stembanden presenteren.[88]

Een chronische obstructieve longziekte kan tegelijk met astma voorkomen en kan een complicatie van chronische astma vormen. Boven de leeftijd van 65 jaar hebben de meeste mensen met een obstructie van de luchtwegen astma en COPD. In dat geval kan COPD worden onderscheiden door een toename van neutrofielen in de luchtwegen, een abnormale dikte van de wanden en een toename van gladde spieren in de bronchiën. Maar een dergelijk intensief onderzoek wordt niet uitgevoerd, omdat COPD en astma op vergelijkbare wijze worden behandeld: corticosteroïden, langwerkende bèta-agonisten en stoppen met roken.[89] De symptomen lijken sterk op die van astma, maar er is een relatie met hoge blootstelling aan tabaksrook, een hogere leeftijd, minder reversibele symptomen na behandeling met luchtwegverwijdende middelen en een kleinere kans op atopie in de familiegeschiedenis.[90][91]

Preventie[bewerken]

De bewijzen dat de ontwikkeling van astma effectief te voorkomen is, zijn zwak.[92] Sommige bewijzen lijken veelbelovend, waaronder beperkte blootstelling aan tabaksrook (zowel in de baarmoeder als na de geboorte), borstvoeding, en meer contact met kinderopvang of grote gezinnen, maar geen daarvan is goed genoegd onderbouwd voor aanbevelingen in deze richtingen.[92] Vroeg contact met huisdieren kan nuttig zijn.[93] Resultaten van contact met huisdieren op andere leeftijden zijn onduidelijk[94] en het is alleen raadzaam om een huisdier uit huis te verwijderen als iemand allergische symptomen voor dat dier vertoont.[95] Beperkingen in de voeding tijdens de zwangerschap of borstvoeding zijn niet effectief gebleken en worden dus niet aanbevolen.[95] Het beperken of elimineren van stoffen op het werk waarvoor mensen gevoelig zijn, kan effectief zijn.[85]

Behandeling[bewerken]

Er is geen geneesmiddel voor astma, maar aan de symptomen is meestal wel iets te doen.[96] Er moet een specifiek individueel plan voor proactieve beheersing en behandeling van symptomen worden opgesteld. Dit plan moet verlaagde blootstelling aan allergenen, tests voor de ernst van de symptomen en het gebruik van medicijnen omvatten. Het behandelplan moet worden opgeschreven, en moet aanbevelingen voor een aangepaste behandeling bij veranderingen in de symptomen bevatten.[97]

De meest effectieve behandeling voor astma is vaststellen wat de triggers zijn, zoals tabaksrook, huisdieren of aspirine, en daarna contact hiermee vermijden. Als vermijden van de trigger niet volstaat, wordt het gebruik van medicijnen aanbevolen. De keuze van geneesmiddelen wordt gebaseerd op onder meer de ernst van de ziekte en de frequentie van de symptomen. Specifieke medicijnen voor astma zijn globaal in te delen in de categorieën snelwerkend en langwerkend.[98][99]

Luchtwegverwijders worden aanbevolen voor een snelle verlichting van de symptomen. Bij patiënten met weinig aanvallen zijn geen andere medicijnen nodig. In geval van voortdurende lichte symptomen (meer dan twee aanvallen per week) worden geïnhaleerde corticosteroïden met een lage dosis of in plaats daarvan een orale leukotriëne antagonist of een mestcelstabilisator aanbevolen. Patiënten met dagelijkse aanvallen gebruiken hogere doses van geïnhaleerde corticosteroïden. In geval van een matige of ernstige exacerbatie worden orale corticosteroïden toegevoegd aan deze behandelingen.[8]

Verandering van leefstijl[bewerken]

Het vermijden van triggers is essentieel om de beheersing te verbeteren en aanvallen te voorkomen. Tot de meest voorkomende triggers behoren allergenen, (tabaks- en andere) rook, luchtvervuiling, niet-selectieve bètablokkers en voedingsmiddelen die sulfiet bevatten.[100][101] Sigarettenrook en tweedehands rook (passief roken) kunnen de effectiviteit van medicatie zoals corticosteroïden verminderen.[102] Maatregelen tegen huisstofmijt zoals luchtfiltering, insecticiden, stofzuigen, matrashoezen en andere methoden hebben geen uitwerking op de symptomen van astma.[39]

Medicijnen[bewerken]

Nuvola single chevron right.svg Zie Luchtwegmedicatie voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

De medicijnen voor behandeling van astma worden ingedeeld in twee algemene groepen: medicijnen die snel verlichting brengen voor behandeling van acute symptomen, en medicijnen voor langetermijnbeheersing ter voorkoming van verdere exacerbatie.[98]

Snelle verlichting
Een ronde bus boven een blauwe plastic houder
Salbutamol-inhalator voor afgemeten doses die veel wordt gebruikt voor behandeling van astma-aanvallen.
  • Kortwerkende beta2-adrenoceptor agonisten (SABA) zoals salbutamol (albuterol USAN) zijn de eerstelijns behandeling van astmasymptomen.[8]
  • Anticholinerge medicijnen zoals ipratropiumbromide bieden extra voordelen als ze in combinatie worden gebruikt met SABA voor patiënten met matige tot ernstige symptomen.[8] Anticholinerge luchtwegverwijders kunnen ook worden gebruikt als iemand geen SABA verdraagt.[71]
  • Oudere, minder selectieve adrenerge agonisten zoals geïnhaleerde epinefrine hebben een vergelijkbare uitwerking op SABA's.[103] Deze worden echter niet aangeraden vanwege problemen met te sterke cardiale stimulatie.[104]
Langetermijnbeheersing
Een ronde bus boven een oranje plastic houder
Fluticasonproportionaat-inhalator voor afgemeten doses die veel wordt gebruikt voor langetermijncontrole.
  • Corticosteroïden worden algemeen beschouwd als de meest effectieve behandeling die er is voor langetermijncontrole.[98] Meestal worden geïnhaleerde vormen gebruikt, met uitzondering van voortdurend ernstige aandoeningen, waarvoor orale corticosteroïden nodig kunnen zijn.[98] Meestal worden inhaleringen een- of tweemaal daags aanbevolen, afhankelijk van de ernst van de symptomen.[105]
  • Langwerkende bèta-adrenoceptor agonisten (LABA) zoals salmeterol en formoterol kunnen de controle over de astma verbeteren, in ieder geval bij volwassenen, wanneer ze worden gecombineerd met geïnhaleerde corticosteroïden.[106] Het is onzeker of dit voordeel ook geldt voor kinderen.[106][107] Als ze worden gebruikt zonder steroïden, wordt het risico op ernstige bijwerkingen verhoogd[108] en zelfs met corticosteroïden kunnen ze het risico enigszins verhogen.[109][110]
  • Leukotriënenantagonisten (zoals montelukast en zafirlukast) kunnen worden gebruikt in aanvulling op geïnhaleerde corticosteroïden, doorgaans ook in combinatie met LABA.[98] Er is te weinig bewijs van effectiviteit om gebruik bij acute exacerbaties te ondersteunen.[111][112] Bij kinderen tot vijf jaar zijn ze de populairste aanvullende therapie na geïnhaleerde corticosteroïden.[113]
  • Mestcelstabilisatoren (zoals cromolynnatrium) zijn een ander alternatief voor corticosteroïden dat niet de voorkeur heeft.[98]
Inhalators en vernevelaars

Medicijnen worden meestal verstrekt in de vorm van een dosisinhalator in combinatie met een voorzetkamer of als poederinhalator. De voorzetkamer is een plastic cilinder die de medicatie mengt met lucht, waardoor het makkelijker wordt om een volledige dosis van het medicijn te ontvangen. Een vernevelaar kan ook worden gebruikt. Vernevelaars en voorzetkamers zijn even effectief bij patiënten met milde tot matige symptomen, maar er is onvoldoende bewijs om te bepalen of er een verschil is bij deze ernstige symptomatologie.[114]

Negatieve effecten

Langdurig gebruik van geïnhaleerde corticosteroïden in gebruikelijke doses brengt een klein risico op bijwerkingen met zich mee.[115] De risico's omvatten het ontwikkelen van grauwe staar en een lichte verslechtering van het postuur.[115][116]

Overige behandelmethodes[bewerken]

Wanneer astma niet reageert op de gebruikelijke medicijnen, zijn er andere mogelijkheden voor zowel behandeling van noodsituaties als preventie van opflakkeringen. Alternatieve opties voor de behandeling van noodsituaties zijn:

  • Zuurstof om hypoxie te verlichten als de verzadiging lager wordt dan 92%.[117]
  • Intraveneuze behandeling met magnesiumsulfaat blijkt een verwijdende werking op de luchtwegen uit te oefenen wanneer het wordt gecombineerd met andere behandelingen bij ernstige acute astma-aanvallen.[9][118]
  • Heliox, een mengsel van helium en zuurstof, kan ook worden overwogen als in ernstige gevallen geen respons wordt verkregen.[9]
  • Intraveneuze toediening van salbutamol wordt niet ondersteund door beschikbare onderzoeksresultaten en wordt dus alleen gebruikt in extreme gevallen.[117]
  • Methylxantinen (zoals theofylline) werden ooit veel gebruikt, maar voegen niets wezenlijks toe aan de effecten van geïnhaleerde bèta-agonisten.[117] Het gebruik hiervan bij acute exacerbaties is controversieel.[119]
  • Het dissociatieve anestheticum ketamine is in theorie nuttig als intubatie en beademing nodig zijn bij mensen bij wie de ademhaling bijna is gestopt, maar er is geen bewijs uit klinische proeven om dit te ondersteunen.[120]

Voor patiënten met voortdurende ernstige astma die niet wordt beheerst met geïnhaleerde corticosteroïden en LABA's kan bronchiale thermoplastiek een optie zijn.[121] Dit omvat het toedienen van gecontroleerde thermische energie aan de wanden van de luchtwegen gedurende een reeks bronchoscopieën.[121] In de eerste maanden kan het aantal exacerbaties hierdoor toenemen, maar daarna lijkt het aantal te dalen. Het is niet bekend wat de effecten na meer dan een jaar zijn.[122]

Alternatieve geneeswijzen[bewerken]

Veel astmapatiënten kiezen, net als andere mensen met chronische stoornissen, voor alternatieve behandelingen. Uit enquêtes blijkt dat ongeveer 50% een of andere vorm van niet-traditionele therapie gebruikt.[123][124] Er zijn weinig gegevens die de effectiviteit van deze therapieën ondersteunen. Er is te weinig bewijs om het gebruik van vitamine C te ondersteunen.[125] Acupunctuur wordt als behandeling niet aanbevolen, omdat er te weinig bewijs is om het gebruik te ondersteunen.[126][127] Het is niet bewezen dat luchtionisatoren de symptomen van astma verlichten of de longfunctie bevorderen; dit geldt zowel voor generatoren van positieve als van negatieve ionen.[128]

Er is te weinig bewijs dat manuele therapieën zoals osteopathie, chiropraxie, fysiotherapie en ademtherapie nut hebben bij de behandeling van astma.[129] De Buteyko-ademhalingstechniek voor het regelen van hyperventilatie kan leiden tot vermindering van medicijngebruik, maar heeft geen enkel effect op de longfunctie.[99] Daarom vond een panel van experts dat er onvoldoende bewijs was om toepassing hiervan te ondersteunen.[126]

Prognose[bewerken]

Een wereldkaart waarop Europa geel, Noord- en Zuid-Amerika grotendeels oranje en Zuid-Afrika donkerrood zijn vanwege de
Disability-adjusted life years, levensjaren gecorrigeerd voor beperkingen door astma per 100.000 inwoners in 2004.[130]

██ Geen data

██ <100

██ 100–150

██ 150–200

██ 200–250

██ 250–300

██ 300–350

██ 350–400

██ 400–450

██ 450–500

██ 500–550

██ 550–600

██ >600

De prognose voor astma is meestal goed, vooral voor kinderen met een lichte aandoening.[131] De sterfte is in de afgelopen decennia gedaald door betere diagnose en verbetering van de zorg.[132] Wereldwijd heeft astma matige of ernstige invaliditeit veroorzaakt bij 19,4 miljoen mensen in 2004 (waarvan 16 miljoen in landen met midden- of lage inkomens).[133] Van astmapatiënten die in de kindertijd zijn gediagnosticeerd, zal de helft na tien jaar de ziekte niet meer hebben.[50] Luchtwegremodellering wordt waargenomen, maar het is onbekend of het gaat om schadelijke of heilzame veranderingen.[134] Vroege behandeling met corticosteroïden lijkt een afname van de longfunctie te voorkomen of de functie zelfs te verbeteren.[135]

Epidemiologie[bewerken]

Een wereldkaart waarop Europa, Noord-Amerika, Australië en een groot deel van Zuid-Amerika rood zijn, Azië grotendeels geel en het grootste deel van Afrika grijs is
Percentages astma in verschillende landen in 2004.

██ Geen data

██ <1%

██ 1-2%

██ 2-3%

██ 3-4%

██ 4-5%

██ 5-6%

██ 6-7%

██ 7-8%

██ 8-10%

██ 10-12.5%

██ 12.5–15%

██ >15%

In 2011 waren er 235-300 miljoen mensen wereldwijd getroffen door astma,[13][14] en ongeveer 250.000 mensen sterven jaarlijks aan de ziekte.[16] De getallen verschillen van land tot land met prevalenties van 1 tot 18%.[16] Astma komt meer voor in ontwikkelde landen dan in ontwikkelingslanden.[16] Daarom zijn de aantallen lager in Azië, Oost-Europa en Afrika.[41] In ontwikkelde landen komt astma meer voor bij mensen die economisch achtergesteld zijn, terwijl het in ontwikkelingslanden juist meer voorkomt bij de welgestelden.[16] De oorzaak van deze verschillen is niet bekend.[16] Landen met lage en middeninkomens zijn verantwoordelijk voor meer dan 80% van de sterfte.[136]

Hoewel astma twee keer zo vaak voorkomt onder jongens als onder meisjes,[16] is ernstige astma gelijk vertegenwoordigd bij beide groepen.[137] Daarentegen komt astma bij volwassenen vaker voor onder vrouwen dan onder mannen[16] en vaker bij jonge volwassenen dan bij ouderen.[41]

Over de hele wereld is het aantal astmapatiënten tussen de jaren 60 en 2008 aanzienlijk gestegen[138][139] en sinds de jaren 70 wordt het erkend als een groot probleem voor de volksgezondheid.[41] Het aantal astmapatiënten in de ontwikkelde landen is sinds het midden van de jaren 90 niet meer gestegen; recente toenamen zijn vooral opgetreden in ontwikkelingslanden.[140] Astma treft ongeveer 7% van de inwoners van de Verenigde Staten[108] en 5% van de mensen in het Verenigd Koninkrijk.[141] Canada, Australië en Nieuw-Zeeland hebben percentages van ongeveer 14–15%.[142]

In Nederland waren er 475.400 mensen met astma op 1 januari 2011 (2,85% van de bevolking). In 2012 stierven 71 mensen in Nederland aan astma.[15][143]

Geschiedenis[bewerken]

Astma was bekend in het oude Egypte en werd behandeld door het drinken van een wierookmengsel dat kyphi wordt genoemd.[144] Het werd officieel beschreven als specifiek ademhalingsprobleem door Hippocrates in ongeveer 450 v.C., en het Griekse woord voor 'hijgen' is de oorsprong van de naam die wij er vandaag aan geven.[41] In 200 v.C. werd aangenomen dat het in ieder geval gedeeltelijk samenhangt met de emoties.[23]

In 1873 werd in een van de eerste verhandelingen in de moderne geneeskunde over dit onderwerp geprobeerd de pathofysiologie van de ziekte te verklaren, terwijl in een andere publicatie uit 1872 werd geconcludeerd dat astma kan worden genezen als de borst wordt ingewreven met chloroformolie.[145][146] De medische behandeling omvatte in 1880 het gebruik van intraveneuze doses van het medicijn pilocarpine.[147] In 1886 publiceerde F.H. Bosworth een theorie over de relatie tussen astma en hooikoorts.[148] Epinefrine werd in 1905 voor het eerst genoemd voor de behandeling van astma.[149] Het orale gebruik van corticosteroïden voor deze aandoening begon in de jaren 50 en geïnhaleerde corticosteroïden en selectieve kortwerkende bèta-agonisten kwamen in de jaren 60 in zwang.[150][151]

Van de jaren 30 tot de jaren 50 stond astma bekend als een van de "heilige zeven" psychosomatische ziekten. De oorzaak werd psychologisch geacht en de behandeling was vaak gebaseerd op psychoanalyse en andere gesprekstherapieën.[152] Omdat deze psychoanalisten de astmatische piepende ademhaling beschouwden als de onderdrukte kreet van het kind voor zijn moeder, beschouwden ze een behandeling voor depressie in het bijzonder van belang voor mensen met astma.[152]

Zie ook[bewerken]

Externe links[bewerken]

België[bewerken]

Nederland[bewerken]

Bronnen
Referenties
  1. National Heart Lung and Blood Institute (2007), pp.11–12
  2. British Guideline on the Management of Asthma (2009), p.4
  3. a b c Martinez FD (2007). Genes, environments, development and asthma: a reappraisal. Eur Respir J 29 (1): 179–84 . PMID:17197483. DOI:10.1183/09031936.00087906.
  4. a b Lemanske RF, Busse WW (February 2010). Asthma: clinical expression and molecular mechanisms. J. Allergy Clin. Immunol. 125 (2 Suppl 2): S95–102 . PMID:20176271. PMC:2853245. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047.
  5. a b c Yawn BP (September 2008). Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients. Primary Care Respiratory Journal 17 (3): 138–147 . PMID:18264646. DOI:10.3132/pcrj.2008.00004.
  6. a b , Robbins and Cotran pathologic basis of disease, 8th, Saunders, 2010, p. 688 ISBN 978-1-4160-3121-5.
  7. , Stedman's Medical Dictionary, 28, Lippincott Williams and Wilkins, 2005 ISBN 0-7817-3390-1.
  8. a b c d National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.214
  9. a b c National Heart Lung and Blood Institute (2007), pp.373–375
  10. National Heart Lung and Blood Institute (2007), pp.169–172
  11. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.71
  12. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.33
  13. a b World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma (2011) Geraadpleegd op Jan 17th,2013
  14. a b c Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.3
  15. a b "Astma samengevat", Nationaal Kompas Volksgezondheid, bezocht op 18 augustus 2014
  16. a b c d e f g h i j Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), pp.2–5
  17. Jindal, editor-in-chief SK, Textbook of pulmonary and critical care medicine, Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, p. 242 ISBN 978-93-5025-073-0.
  18. George, Ronald B., Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine, 5th ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, 2005, p. 62 ISBN 978-0-7817-5273-2.
  19. British Guideline on the Management of Asthma (2009), p.14
  20. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), pp.8–9
  21. Boulet LP (April 2009). Influence of comorbid conditions on asthma. Eur Respir J 33 (4): 897–906 . PMID:19336592. DOI:10.1183/09031936.00121308.
  22. Boulet, LP, Boulay, MÈ (2011 Jun). Asthma-related comorbidities. Expert review of respiratory medicine 5 (3): 377–93 . PMID:21702660.
  23. a b editors, Andrew Harver, Harry Kotses,, Asthma, health and society a public health perspective, Springer, New York, 2010, p. 315 ISBN 978-0-387-78285-0.
  24. Thomas, M, Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011 Sep). Asthma and psychological dysfunction. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 20 (3): 250–6 . PMID:21674122.
  25. Miller, RL, Ho SM (March 2008). Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 177 (6): 567–573 . PMID:18187692. PMC:2267336. DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP.
  26. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007). Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans. Proc Am Thorac Soc 4 (3): 226–33 . PMID:17607004. PMC:2647623. DOI:10.1513/pats.200701-029AW.
  27. Dietert, RR (2011 Sep). Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) 32 (2): 198–204 . PMID:21575714.
  28. Kelly, FJ, Fussell, JC (2011 Aug). Air pollution and airway disease. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (8): 1059–71 . PMID:21623970.
  29. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.6
  30. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.61
  31. a b Gold DR, Wright R (2005). Population disparities in asthma. Annu Rev Public Health 26: 89–113 . PMID:15760282. DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528.
  32. McGwin, G, Lienert, J; Kennedy, JI (2010 Mar). Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review. Environmental health perspectives 118 (3): 313–7 . PMID:20064771.
  33. Jaakkola JJ, Knight TL. (July 2008). The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 116 (7): 845–53 . PMID:18629304. PMC:2453150. DOI:10.1289/ehp.10846.
  34. Bornehag, CG, Nanberg, E (2010 Apr). Phthalate exposure and asthma in children. International journal of andrology 33 (2): 333–45 . PMID:20059582.
  35. Liu AH (2004). Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma. Paediatr Respir Rev 5 (Suppl A): S65–71 . PMID:14980246. DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9.
  36. Ahluwalia, SK, Matsui, EC (2011 Apr). The indoor environment and its effects on childhood asthma. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (2): 137–43 . PMID:21301330.
  37. Arshad, SH (2010 Jan). Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?. Current allergy and asthma reports 10 (1): 49–55 . PMID:20425514.
  38. Custovic, A, Simpson, A (2012). The role of inhalant allergens in allergic airways disease. Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia 22 (6): 393–401; qiuz follow 401 . PMID:23101182.
  39. a b PC Gøtzsche, HK Johansen (2008). House dust mite control measures for asthma. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001187 . PMID:18425868. DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3.
  40. a b National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.11
  41. a b c d e f g h i j k l , John F. Murray, Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine., 5th ed., Saunders/Elsevier, Philadelphia, PA, 2010, p. Chapter 38 ISBN 1-4160-4710-7.
  42. Ramsey, CD, Celedón JC (January 2005). The hygiene hypothesis and asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine 11 (1): 14–20 . PMID:15591883. DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae.
  43. Bufford, JD, Gern JE (May 2005). The hygiene hypothesis revisited. Immunology and Allergy Clinics of North America 25 (2): 247–262 . PMID:15878454. DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005.
  44. a b Brooks, C, Pearce, N; Douwes, J (2013 Feb). The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update. Current opinion in allergy and clinical immunology 13 (1): 70–7 . PMID:23103806.
  45. Murk, W, Risnes, KR, Bracken, MB (2011 Jun). Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review. Pediatrics 127 (6): 1125–38 . PMID:21606151. DOI:10.1542/peds.2010-2092.
  46. British Guideline on the Management of Asthma (2009), p.72
  47. Neu, J, Rushing, J (2011 Jun). Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis. Clinics in perinatology 38 (2): 321–31 . PMID:21645799.
  48. Von Hertzen, LC, Haahtela, T (2004 Feb). Asthma and atopy -the price of affluence?. Allergy 59 (2): 124–37 . PMID:14763924.
  49. a b Martinez FD (2007). CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions. Proc Am Thorac Soc 4 (3): 221–5 . PMID:17607003. PMC:2647622. DOI:10.1513/pats.200702-035AW.
  50. a b c Elward, Graham Douglas, Kurtis S., Asthma, Manson Pub., London, 2010, p. 27–29 ISBN 978-1-84076-513-7.
  51. a b c Ober C, Hoffjan S (2006). Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery. Genes Immun 7 (2): 95–100 . PMID:16395390. DOI:10.1038/sj.gene.6364284.
  52. Halapi, E, Bjornsdottir, US (2009 Jan). Overview on the current status of asthma genetics. The clinical respiratory journal 3 (1): 2–7 . PMID:20298365.
  53. a b Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L., Dermatology: 2-Volume Set, Mosby, St. Louis, 2007 ISBN 1-4160-2999-0.
  54. {Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.4
  55. Beuther DA (January 2010). Recent insight into obesity and asthma. Curr Opin Pulm Med 16 (1): 64–70 . PMID:19844182. DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7.
  56. Holguin F, Fitzpatrick A (March 2010). Obesity, asthma, and oxidative stress. J. Appl. Physiol. 108 (3): 754–9 . PMID:19926826. DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009.
  57. Wood LG, Gibson PG (July 2009). Dietary factors lead to innate immune activation in asthma. Pharmacol. Ther. 123 (1): 37–53 . PMID:19375453. DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015.
  58. O'Rourke ST (October 2007). Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists. Am J Pharm Educ 71 (5): 95 . PMID:17998992. PMC:2064893.
  59. Salpeter, S, Ormiston, T; Salpeter, E (2001). Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease. Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD002992 . PMID:11406056.
  60. Covar, RA, Macomber, BA; Szefler, SJ (2005 Feb). Medications as asthma triggers. Immunology and allergy clinics of North America 25 (1): 169–90 . PMID:15579370.
  61. a b c d Baxi SN, Phipatanakul W (April 2010). The role of allergen exposure and avoidance in asthma. Adolesc Med State Art Rev 21 (1): 57–71, viii–ix . PMID:20568555. PMC:2975603.
  62. Chen E, Miller GE (2007). Stress and inflammation in exacerbations of asthma. Brain Behav Immun. 21 (8): 993–9 . PMID:17493786. PMC:2077080. DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009.
  63. a b National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.42
  64. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.20
  65. Five things physicians and patients should questionbezocht op August 14, 2012
  66. Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma, Guidelines for the diagnosis and management of asthma, National Heart, Lung, and Blood Institute (US), 2007
  67. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.58
  68. Pinnock H, Shah R (2007). Asthma. BMJ 334 (7598): 847–50 . PMID:17446617. PMC:1853223. DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BE.
  69. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.59
  70. a b Moore WC, Pascual RM (June 2010). Update in asthma 2009. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 181 (11): 1181–7 . PMID:20516492. DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP.
  71. a b , Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2009, “22. Asthma”
  72. Delacourt, C (June 2004). Conséquences bronchiques de l'asthme non traité. Archives de Pédiatrie 11 (Suppl. 2): 71s–73s . PMID:15301800.
  73. Schiffman, George. Chronic obstructive pulmonary disease. MedicineNet (18 December 2009) Gearchiveerd van het origineel op 28 August 2010 Geraadpleegd op 2 September 2010
  74. a b c British Guideline on the Management of Asthma (2009), p.54
  75. Barnes, PJ, Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th, McGraw-Hill, New York, 2008, “Asthma”, p. 1596–1607 ISBN 978-0-07-146633-2.
  76. Maitre B, Similowski T, Derenne JP (September 1995). Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation. Eur. Respir. J. 8 (9): 1584–93 . PMID:8575588.
  77. Werner, HA (June 2001). Status asthmaticus in children: a review. Chest 119 (6): 1596–1607 . PMID:11399724. DOI:10.1378/chest.119.6.1913.
  78. a b Shiber JR, Santana J (May 2006). Dyspnea. Med. Clin. North Am. 90 (3): 453–79 . PMID:16473100. DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006.
  79. a b Shah, R, Saltoun, CA (2012 May–Jun). Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus). Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 Suppl 1: S47-50 . PMID:22794687.
  80. a b c Khan, DA (2012 Jan–Feb). Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies 33 (1): 1–6 . PMID:22370526.
  81. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.17
  82. Carlsen, KH, Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, (2008 May). Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. Allergy 63 (5): 492–505 . PMID:18394123.
  83. Kindermann, W (2007). Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 37 (2): 95–102 . PMID:17241101.
  84. Pluim, BM, de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ (2011 Jan 1). β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sports medicine (Auckland, N.Z.) 41 (1): 39–57 . PMID:21142283.
  85. a b c Baur, X, Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma (2012 Jun 1). The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective. European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society 21 (124): 125–39 . PMID:22654084.
  86. Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka, Evidence-based medicine guidelines, Wiley, Chichester, 2005, p. 214 ISBN 978-0-470-01184-3.
  87. Kraft, editors, Mario Castro, Monica, Clinical asthma, Mosby / Elsevier, Philadelphia, 2008, p. Chapter 42 ISBN 978-0-323-07081-2.
  88. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.46
  89. Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (September 2010). Asthma in older adults. Lancet 376 (9743): 803–13 . PMID:20816547. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2.
  90. (August 2006). Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease. European Respiratory Journal 28 (2): 264–267 . PMID:16880365. DOI:10.1183/09031936.06.00056106.
  91. Diaz, P. Knoell, Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2009, “23. Chronic obstructive pulmonary disease”
  92. a b National Heart Lung and Blood Institute (2007), pp.184–5
  93. Lodge, CJ, Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC (2012). Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies. Clinical & developmental immunology 2012: 176484 . PMID:22235226.
  94. Chen, CM, Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J (2010 Jan). The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review. International journal of hygiene and environmental health 213 (1): 1–31 . PMID:20053584.
  95. a b Prescott, SL, Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy (2005 May 2). The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children. The Medical journal of Australia 182 (9): 464–7 . PMID:15865590.
  96. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio, Exercise and disease management, 2nd ed., CRC Press, Boca Raton, p. 100 ISBN 978-1-4398-2759-8.
  97. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.56
  98. a b c d e f National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.213
  99. a b British Guideline on the Management of Asthma (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2008) Gearchiveerd van het origineel op 19 August 2008 Geraadpleegd op 2008-08-04
  100. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.69
  101. Thomson NC, Spears M (2005). The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 5 (1): 57–63 . PMID:15643345. DOI:10.1097/00130832-200502000-00011.
  102. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). Smoking and asthma. J Am Board Fam Med 24 (3): 313–22 . PMID:21551404. DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180.
  103. Rodrigo GJ, Nannini LJ (2006). Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials. Am J Emerg Med 24 (2): 217–22 . PMID:16490653. DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008.
  104. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.351
  105. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.218
  106. a b Ducharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 May 12). Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children. Cochrane database of systematic reviews (Online) (5): CD005535 . PMID:20464739.
  107. Ducharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010 Apr 14). Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD005533 . PMID:20393943.
  108. a b Fanta CH (March 2009). Asthma. New England Journal of Medicine 360 (10): 1002–14 . PMID:19264689. DOI:10.1056/NEJMra0804579.
  109. Cates, CJ, Cates, MJ (2012 Apr 18). Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events. Cochrane database of systematic reviews (Online) 4: CD006923 . PMID:22513944.
  110. Cates, CJ, Cates, MJ (2008 Jul 16). Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006363 . PMID:18646149.
  111. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.74
  112. Watts, K, Chavasse, RJ (2012 May 16). Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children. Cochrane database of systematic reviews (Online) 5: CD006100 . PMID:22592708.
  113. British Guideline on the Management of Asthma (2009), p.43
  114. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.250
  115. a b Rachelefsky, G (2009 Jan). Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk. Pediatrics 123 (1): 353–66 . PMID:19117903. DOI:10.1542/peds.2007-3273.
  116. Dahl R (August 2006). Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma. Respir Med 100 (8): 1307–17 . PMID:16412623. DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020.
  117. a b c Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (2004). Acute asthma in adults: a review. Chest 125 (3): 1081–102 . PMID:15006973. DOI:10.1378/chest.125.3.1081.
  118. (August 2002). Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We Stand?. Chest 122 (2): 396–8 . PMID:12171805. DOI:10.1378/chest.122.2.396.
  119. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.37
  120. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.399
  121. a b Castro, M, Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS (2010 Apr). Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma. Therapeutic advances in respiratory disease 4 (2): 101–16 . PMID:20435668. DOI:10.1177/1753465810367505.
  122. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2011), p.70
  123. Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (2001). Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a population-based survey. Chest 120 (5): 1461–7 . PMID:11713120. DOI:10.1378/chest.120.5.1461.
  124. Shenfield G, Lim E, Allen H (2002). Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma. J Paediatr Child Health 38 (3): 252–7 . PMID:12047692. DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x.
  125. Kaur, B, Rowe BH, Arnold E (2009). Vitamin C supplementation for asthma. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000993 . PMID:19160185. DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3.
  126. a b National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.240
  127. McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004). Acupuncture for chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev (1): CD000008 . PMID:14973944. DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2.
  128. Blackhall, K, Appleton, S; Cates, CJ (2012 Sep 12). Ionisers for chronic asthma. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9: CD002986 . PMID:22972060.
  129. Hondras MA, Linde K, Jones AP (2005). Manual therapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev (2): CD001002 . PMID:15846609. DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2.
  130. WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009) Gearchiveerd van het origineel op 11 November 2009 Geraadpleegd op November 11, 2009
  131. , Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th, Lippincott Williams & Wilkins, September 2009, “Ch. 75: Asthma”, p. 432– ISBN 978-0-7817-8943-1.
  132. National Heart Lung and Blood Institute (2007), p.1
  133. Organization, World Health, The global burden of disease : 2004 update., [Online-Ausg.], World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2008, p. 35 ISBN 978-92-4-156371-0.
  134. Maddox L, Schwartz DA. The pathophysiology of asthma. Annu. Rev. Med. 53 . DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921.
  135. Beckett PA, Howarth PH (2003). Farmacotherapie en luchtwegremodelling bij astma?. Thorax 58 (2): 163–74 . PMID:12554904. PMC:1746582. DOI:10.1136/thorax.58.2.163.
  136. World Health Organization. WHO: Asthma Gearchiveerd van het origineel op 15 December 2007 Geraadpleegd op 2007-12-29
  137. Bush A, Menzies-Gow A (December 2009). Phenotypic differences between pediatric and adult asthma. Proc Am Thorac Soc 6 (8): 712–9 . PMID:20008882. DOI:10.1513/pats.200906-046DP.
  138. Grant EN, Wagner R, Weiss KB (August 1999). Observations on emerging patterns of asthma in our society. J Allergy Clin Immunol 104 (2 Pt 2): S1–S9 . PMID:10452783. DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X.
  139. Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (February 2010). Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies. Allergy 65 (2): 152–67 . PMID:19912154. DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x.
  140. Bousquet, J, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP (2005 Jul). The public health implications of asthma. Bulletin of the World Health Organization 83 (7): 548–54 . PMID:16175830.
  141. Anderson, HR, Gupta R, Strachan DP, Limb ES (January 2007). 50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004. Thorax 62 (1): 85–90 . PMID:17189533. PMC:2111282. DOI:10.1136/thx.2006.066407.
  142. Masoli, Matthew, Global Burden of Asthma, 2004, p. 9
  143. "Bevolking: kerncijfers", Centraal Bureau voor Statistiek, bezocht op 19 augustus 2014
  144. Manniche L, Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt, Cornell University Press, 1999, p. 49 ISBN 978-0-8014-3720-5.
  145. Thorowgood JC (November 1873). On bronchial asthma. British Medical Journal 2 (673): 600 . PMID:20747287. PMC:2294647. DOI:10.1136/bmj.2.673.600.
  146. Gaskoin G (March 1872). On the treatment of asthma. British Medical Journal 1 (587): 339 . PMID:20746575. PMC:2297349. DOI:10.1136/bmj.1.587.339.
  147. Berkart JB (June 1880). The treatment of asthma. British Medical Journal 1 (1016): 917–8 . PMID:20749537. PMC:2240555. DOI:10.1136/bmj.1.1016.917.
    Berkart JB (June 1880). The treatment of asthma. British Medical Journal 1 (1017): 960–2 . PMID:20749546. PMC:2240530. DOI:10.1136/bmj.1.1017.960.
  148. Bosworth FH (1886). Hay fever, asthma, and allied affections. Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association 2: 151–70 . PMID:21407325. PMC:2526599.
  149. Doig RL (February 1905). Epinephrin; especially in asthma. California State Journal of Medicine 3 (2): 54–5 . PMID:18733372. PMC:1650334.
  150. von Mutius, E, Drazen, JM (2012 Mar 1). A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012. New England Journal of Medicine 366 (9): 827–34 . PMID:22375974.
  151. Crompton G (2006 Dec). A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years. Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group 15 (6): 326–31 . PMID:17092772.
  152. a b Opolski M, Wilson I (September 2005). Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research. Clin Pract Epidemol Ment Health 1 . PMID:16185365. PMC:1253523. DOI:10.1186/1745-0179-1-18.