Gebruiker:CFCF/Kladblok/Hoge bloeddruk

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie

{{samenvoegennaar|Hypertensie}} {{Infobox disease | Name = Hypertension | Image = Grade 1 hypertension.jpg | Caption = Automated arm [[sphygmomanometer|blood pressure meter]] showing [[artery|arterial]] hypertension (shown a [[systolic blood pressure]] 158 mmHg, [[diastolic blood pressure]] 99 mmHg and [[heart rate]] of 80 beats per minute). | DiseasesDB = 6330 | ICD10 = {{ICD10|I|10||i|10}},{{ICD10|I|11||i|10}},{{ICD10|I|12||i|10}},<br />{{ICD10|I|13||i|10}},{{ICD10|I|15||i|10}} | ICD9 = {{ICD9|401}} | OMIM = 145500 | MedlinePlus = 000468 | eMedicineSubj = med | eMedicineTopic = 1106 | eMedicine_mult = {{eMedicine2|ped|1097}} {{eMedicine2|emerg|267}} | MeshID = D006973 }}

'Hoge bloeddruk' of 'hypertensie', ook wel 'arteriële hypertensie' genoemd, is een chronische medische aandoening waarbij de bloeddruk in de arteriën is verhoogd. Door deze verhoging moet het hart harder werken dan normaal om het bloed door de bloedvaten te pompen. De bloeddruk bestaat uit twee waarden, systolische en diastolische druk, die worden gemeten wanneer de hartspier zich samentrekt (systolisch) of zich tussen slagen in ontspant (diastolisch). De normale bloeddruk in rust ligt binnen een bereik van 100–140 mmHg systolische druk (bovenwaarde) en 60–90 mmHg diastolische druk (onderwaarde). Er is sprake van een hoge bloeddruk als de druk blijvend 140/90 mmHg of hoger is.

Bij hypertensie wordt onderscheid gemaakt tussen primaire (essentiële) hypertensie en secundaire hypertensie. In ongeveer 90–95% van de gevallen wordt hypertensie gecategoriseerd als 'primaire hypertensie', wat betekent dat er een hoge bloeddruk is zonder duidelijk aanwijsbare medische oorzaak.[1] Andere aandoeningen die de nieren, de arteriën, het hart of het hormoonstelsel aantasten, zijn de oorzaak van de overige 5–10% van de gevallen (secundaire hypertensie).

Hypertensie is een belangrijke risicofactor voor een beroerte, myocardinfarct (hartaanval), hartfalen, aneurysma's van de arteriën (bijv. een aorta-aneurysma) en perifeer arterieel vaatlijden, en het is een oorzaak van chronische nierziekte. Zelfs een licht verhoogde arteriële bloeddruk wordt geassocieerd met een kortere levensverwachting. Door veranderingen in voeding en leefwijze kan de regulering van de bloeddruk verbeteren en neemt het risico van gerelateerde gezondheidsproblemen af. Als een verandering van leefwijze niet of onvoldoende werkt, worden echter vaak geneesmiddelen voorgeschreven. { {TOC limit|3}}

Classificatie[bewerken | brontekst bewerken]

Classificatie (JNC7)[2] Systolische druk Diastolische druk
mmHg kPa mmHg kPa
Normaal 90–119 12-15,9 60-79 8,0-10,5
Prehypertensie 120-139 16,0-18,5 80-89 10,7-11,9
Hypertensie fase 1 140-159 18,7-21,2 90-99 12,0-13,2
Hypertensie fase 2 ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
geïsoleerde systolische
hypertensie
≥140 ≥18,7 <90 <12,0

Volwassenen[bewerken | brontekst bewerken]

Bij mensen van 18 jaar en ouder wordt hypertensie gedefinieerd als een systolische en/of diastolische bloeddruk die continu een hogere waarde heeft dan wat als normaal wordt aanvaard (momenteel 139 mmHg systolisch, 89 mmHg diastolisch; zie de tabel — Classificatie (JNC7)). Als metingen worden verkregen uit 24-uurs thuis- of ambulante registratie, worden lagere drempelwaarden gebruikt (135 mmHg systolisch of 85 mmHg diastolisch).[3] In recente internationale richtlijnen voor hypertensie zijn ook categorieën onder de hypertensiegrens opgenomen om een doorlopend risico aan te duiden bij hogere bloeddruk binnen de normale grenzen. JNC7 (2003)[2] gebruikt de term prehypertensie voor bloeddruk binnen het bereik van 120–139 mmHg systolisch en/of 80–89 mmHg diastolisch, terwijl de ESH-ESC-richtlijnen (2007)[4] en BHS IV (2004)[5] de categorieën optimaal, normaal en hoog normaal gebruiken voor een onderverdeling van druk onder 140 mmHg systolisch en 90 mmHg diastolisch. Hypertensie wordt ook als volgt onderverdeeld: JNC7 maakt onderscheid tussen hypertensie fase I, hypertensie fase II en geïsoleerde systolische hypertensie. Geïsoleerde systolische hypertensie verwijst naar verhoogde systolische druk bij een normale diastolisch druk en komt veel voor bij ouderen.[2] In de ESH-ESC-richtlijnen (2007)[4] en BHS IV (2004)[5] wordt een derde fase gedefinieerd (fase III), namelijk hypertensie bij mensen met een systolische bloeddruk van meer dan 179 mmHg of een diastolische druk van meer dan 109 mmHg. Hypertensie wordt geclassificeerd als 'resistent' als de bloeddruk met geneesmiddelen niet tot normale niveaus kan worden teruggebracht.[2]

Pasgeborenen en baby's[bewerken | brontekst bewerken]

Hypertensie komt zelden voor bij pasgeborenen en wordt bij circa 0,2 tot 3% van de pasgeborenen aangetroffen. Bij gezonde pasgeborenen wordt de bloeddruk gewoonlijk niet gemeten.[6] Hypertensie komt vaker voor bij pasgeborenen met een verhoogd risico. Er moet rekening worden gehouden met uiteenlopende factoren zoals zwangerschapsduur, levensduur sinds de bevruchting en geboortegewicht wanneer wordt vastgesteld of de bloeddruk van een pasgeborene normaal is.[6]

Kinderen en adolescenten[bewerken | brontekst bewerken]

Hypertensie komt vrij vaak voor bij kinderen en adolescenten (2–9% afhankelijk van leeftijd, geslacht en etniciteit)[7] en wordt in verband gebracht met risico op een slechte gezondheid op de lange termijn.[8] Tegenwoordig wordt aanbevolen de bloeddruk van kinderen ouder dan drie jaar te controleren bij de gewoonlijke medisch zorg of controles. De hoge bloeddruk moet bij meerdere consulten worden bevestigd voordat wordt geconcludeerd dat het kind hypertensie heeft.[8] De bloeddruk stijgt gedurende de kinderjaren met de leeftijd. Een kind heeft hypertensie als de gemiddelde systolische of diastolische bloeddruk van drie of meer metingen gelijk aan of hoger dan het 95e percentiel is voor het geslacht, de leeftijd en de lengte van het kind. Een kind heeft prehypertensie als de gemiddelde systolische of diastolische bloeddruk hoger dan of gelijk aan het 90e percentiel is maar lager dan het 95e percentiel.[8] Voor adolescenten wordt voorgesteld dat hypertensie en prehypertensie worden gediagnosticeerd en geclassificeerd volgens de criteria voor volwassenen.[8]

Klachten en verschijnselen[bewerken | brontekst bewerken]

Hypertensie veroorzaakt slechts zelden symptomen en wordt gewoonlijk pas vastgesteld bij een screening of wanneer zorg nodig is in verband met een ander gezondheidsprobleem. Sommige mensen met een hoge bloeddruk klagen over hoofdpijn (vooral in het achterhoofd en 's morgens) en ook een licht gevoel in het hoofd, draaiduizeligheid, tinnitus (brom- of sisgeluiden in de oren), aantasting van het gezichtsvermogen of aanvallen van bewusteloosheid.[9]

Bij lichamelijk onderzoek kan hypertensie worden vermoed wanneer met oftalmoscopie hypertensieve retinopathie wordt geconstateerd bij onderzoek van de fundus oculi achterin het oog .[10] Traditioneel wordt de ernst van veranderingen in de hypertensieve retinopathie ingedeeld in graden van I–IV, hoewel de mildere vormen moeilijk van elkaar te onderscheiden kunnen zijn.[10] Ofthalmoscopische bevindingen kunnen ook aangeven hoe lang iemand al hypertensie heeft.[9]

Secundaire hypertensie[bewerken | brontekst bewerken]

Sommige aanvullende klachten en symptomen kunnen op secundaire hypertensie duiden, dat wil zeggen hypertensie met een vastgestelde oorzaak zoals een nierziekte of een hormonale aandoening. Een dikke borstkas en buik samen met glucose-intolerantie, een vollemaansgezicht, een 'bisonnek' en paarse striae duiden bijvoorbeeld op het syndroom van Cushing.[11] Ook schildklieraandoeningen en acromegalie kunnen hypertensie met kenmerkende klachten en symptomen veroorzaken.[11] Een geruis in de buik kan een aanduiding zijn voor renale arteriële stenose (een vernauwing van de slagaderen naar de nieren). Een verlaagde bloeddruk in de benen of een vertraagde of afwezige femoralispols kan wijzen op een aortastenose (een vernauwing van de aorta net buiten het hart). Sterk wisselende hypertensie met verschijnselen als hoofdpijn, hartkloppingen, bleekheid en transpiratie moet aan een feochromocytoom doen denken.[11]

Hypertensiecrisis[bewerken | brontekst bewerken]

Een ernstig verhoogde bloeddruk (gelijk aan of hoger dan systolisch 180 of diastolisch 110, ook wel een maligne of snel stijgende hypertensie genoemd) wordt 'hypertensiecrisis' genoemd. Een bloeddruk boven deze niveaus duidt op een hoog risico op complicaties. Bij deze bloeddrukwaarden hoeven mensen nog nog geen symptomen te hebben, maar ze klagen vaker over hoofdpijn (22% van de gevallen)[12] en duizeligheid dan de algemene bevolking.[9] Andere symptomen van een hypertensiecrisis kunnen aantasting van het gezichtsvermogen of kortademigheid door hartfalen zijn, of een algemeen gevoel van onbehagen als gevolg van nierfalen.[11] Van de meeste mensen met een hypertensiecrisis is bekend dat ze verhoogde bloeddruk hebben, maar bijkomende factoren kunnen tot een plotselinge stijging hebben geleid.[13]

Er is sprake van maligne hypertensie wanneer een of meer organen rechtstreeks beschadigd zijn door de ernstig hoge bloeddruk. Zo'n beschadiging kan hypertensie-encefalopathie zijn, veroorzaakt door zwelling en disfunctie van de hersenen, en wordt gekenmerkt door hoofdpijn en bewustzijnsveranderingen (verwardheid of sufheid). Papiloedeem van het netvlies en bloedingen en exsudaat van de oogachtergrond zijn ook verschijnselen van specifieke orgaanschade. Pijn op de borst kan wijzen op beschadiging van de hartspier (die zich kan ontwikkelen tot een hartinfart) of soms aortadissectie, een scheuring in de binnenwand van de aorta. Kortademigheid, hoesten en het ophoesten van bloederig slijm zijn kenmerkende verschijnselen van longoedeem. Deze aandoening is een zwelling van het longweefsel ten gevolge van linkerventrikelfalen, het onvermogen van de linker hartkamer om bloed van de longen goed naar de slagaderen te pompen.[13] Een snelle verslechtering van de nierfunctie (acute nierbeschadiging) en microangiopathische hemolytische anemie (vernietiging van rode bloedcellen) kunnen zich ook voordoen.[13] In deze situaties is een snelle verlaging van de bloeddruk noodzakelijk om verdergaande orgaanschade te vermijden.[13] Er is daarentegen geen bewijs dat de bloeddruk bij maligne hypertensie snel verlaagd moet worden als er geen orgaanschade aangetoond is. Een te sterke daling van de bloeddruk is niet zonder risico's.[11] Bij maligne hypertensie worden tabletten aanbevolen waarmee de bloeddruk in 24 tot 48 uur geleidelijk omlaag wordt gebracht.[13]

Zwangerschap[bewerken | brontekst bewerken]

Hypertensie treedt op bij ongeveer 8–10% van alle zwangerschappen.[11] De meeste vrouwen met zwangerschapshypertensie hadden vooraf al primaire hypertensie. Een hoge bloeddruk tijdens de zwangerschap kan het eerste teken zijn van pre-eclampsie, een ernstige aandoening in de tweede helft van de zwangerschap en in de eerste paar weken na de bevalling.[11] De diagnose 'pre-eclampsie' wordt gesteld als er sprake is van verhoogde bloeddruk en eiwit in de urine.[11] Pre-eclampsie treedt op bij ongeveer 5% van alle zwangerschappen en is wereldwijd de oorzaak van circa 16% van alle gevallen van moedersterfte.[11] Pre-eclampsie verdubbelt het risico op overlijden van de baby.[11] Doorgaans zijn er geen symptomen die wijzen op pre-eclampsie en wordt het ontdekt door routinematige screening. Als er symptomen van pre-eclampsie optreden, gaat het meestal om hoofdpijn, stoornissen in het gezichtsvermogen (vaak 'lichtflitsen'), overgeven, pijn in de maagstreek en oedeem (zwelling). Pre-eclampsie kan zich soms ontwikkelen tot de levensbedreigende aandoening eclampsie. Eclampsie is een hypertensieve noodsituatie en heeft verschillende ernstige complicaties. Tot deze complicaties behoren verlies van het gezichtsvermogen, zwelling van de hersenen, insulten of convulsies, nierfalen, longoedeem en diffuse intravasale stolling (een bloedstollingsstoornis).[11][14]

Baby's en kinderen[bewerken | brontekst bewerken]

Ernstige groeivertraging, insulten, prikkelbaarheid, gebrek aan energie en ademhalingsmoeilijkheden[15] kan samenhangen met hypertensie bij pasgeborenen en jonge baby's. Bij oudere baby's en kinderen kan hypertensie hoofdpijn, onverklaarbare prikkelbaarheid, vermoeidheid, ernstige groeivertraging, wazig zien, neusbloedingen en aangezichtsverlamming veroorzaken.[6][15]

Complicaties[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Complications of hypertension voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

[Image:Main complications of persistent high blood pressure.svg|thumb|De afbeelding illustreert de voornaamste complicaties van voortdurende hoge bloeddruk.]] Hypertensie is wereldwijd de belangrijkste vermijdbare risicofactor voor voortijdig overlijden.[16] Hypertensie verhoogt het risico op een ischemische hartziekte[17] beroerte,[11] perifere vaatziekte,[18] en andere hart- en vaatziekten, waaronder hartfalen, aorta-aneurysma's, diffuse arteriosclerose en longembolie.[11] Hypertensie is ook een risicofactor voor cognitieve stoornissen, dementie en chronische nierziekte.[11] Andere complicaties zijn onder meer:

Oorzaak[bewerken | brontekst bewerken]

Primaire hypertensie[bewerken | brontekst bewerken]

Primaire (essentiële) hypertensie is de meest voorkomende vorm van hypertensie, die 90–95% van alle gevallen van hypertensie uitmaakt.[1] In bijna alle hedendaagse samenlevingen stijgt de bloeddruk met het ouder worden en bestaat er een aanzienlijk risico op hypertensie op hogere leeftijd.[20] Hypertensie is het resultaat van een complex samenspel van omgevings- en genetische factoren. Er zijn talrijke algemene genen met kleine effecten op de bloeddruk geïdentificeerd[21], evenals enkele zeldzame genen met grote effecten op de bloeddruk[22], maar er is nog weinig inzicht in de genetische basis van hypertensie. Er zijn verschillende omgevingsfactoren die van invloed zijn op de bloeddruk. Factoren in de leefwijze die de bloeddruk verlagen, zijn onder meer minder zout in het eten[23], verhoogde consumptie van fruit en magere producten (Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH-dieet), een dieet tegen hypertensie). Lichaamsbeweging[24], gewichtsverlies[25] en gebruik van minder alcohol dragen ook bij aan verlaging van de bloeddruk.[26] De mogelijke rol van andere factoren zoals stress,[24] caffeïnegebruik,[27] en een tekort aan vitamine D[28] is minder duidelijk. Vermoed wordt dat insulineresistentie, die veel voorkomt bij obesitas en deel uitmaakt van het syndroom X (of het metabool syndroom), ook bijdraagt aan hypertensie.[29] Recent onderzoek duidt erop dat ook gebeurtenissen op jonge leeftijd (bijvoorbeeld laag geboortegewicht, roken door de moeder en het ontbreken van borstvoeding) risicofactoren voor essentiële hypertensie tijdens de volwassenheid kunnen zijn.[30] Het blijft echter onduidelijk hoe deze invloeden aan hypertensie op volwassenen leeftijd gekoppeld zijn.[30]

Secundaire hypertensie[bewerken | brontekst bewerken]

Secundaire hypertensie heeft een aanwijsbare oorzaak. De meest voorkomende oorzaak van secundaire hypertensie is nierziekte.[11] Hypertensie kan ook worden veroorzaakt door hormonale aandoeningen zoals het syndroom van Cushing, hyperthyreoïdie, hypothyreoïdie, acromegalie, het syndroom van Conn of hyperaldosteronisme, hyperparathyreoïdie en feochromocytomen.[11][31] Andere oorzaken van secundaire hypertensie zijn onder meer obesitas, slaapapneu, zwangerschap, aortastenose, overmatige consumptie van drop en bepaalde geneesmiddelen die op recept worden verstrekt, kruidengeneesmiddelen en drugs.[11][32]

Pathofysiologie[bewerken | brontekst bewerken]

Een diagram dat de invloeden op arteriële druk illustreert

Bij de meeste patiënten bij wie essentiële (primaire) hypertensie is vastgesteld, is een verhoogde weerstand voor de bloedstroom (totale perifere weerstand) verantwoordelijk voor de hoge druk terwijl de uitstroom van het hart normaal blijft.[33] Er zijn aanwijzingen dat sommige jongeren met prehypertensie of borderlinehypertensie een hoge uitstroom uit het hart, een versnelde hartslag en een normale perifere weerstand hebben. Deze aandoening wordt hyperkinetische borderlinehypertensie genoemd.[34] Deze mensen krijgen later in hun leven typische kenmerken van essentiële hypertensie wanneer hun hartuitstroom afneemt en de perifere weerstand met de jaren toeneemt.[34] Er wordt over gediscussieerd of dit patroon typisch is voor iedereen die uiteindelijk hypertensie krijgt.[35] Verhoogde perifere weerstand bij vastgestelde hypertensie valt hoofdzakelijk toe te schrijven aan structurele vernauwing van kleine en allerkleinste slagaderen.[36] Een vermindering van het aantal of de dichtheid van haarvaten kan ook bijdragen aan perifere weerstand.[37] Hypertensie wordt ook in verband gebracht met verminderde flexibiliteit van de perifere bloedvaten,[38] wat kan leiden tot meer terugstroom van bloed naar het hart, een hogere voorbelasting van het hart en uiteindelijk diastolische disfunctie. Het is onduidelijk of toegenomen actieve vernauwing van bloedvaten een rol speelt bij vastgestelde essentiële hypertensie.[39]

De polsdruk (het verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk) neemt vaak toe bij ouderen met hypertensie. In deze situatie kan de systolische druk abnormaal hoog zijn, terwijl de diastolische druk normaal of laag is. Deze aandoening wordt geïsoleerde systolische hypertensie genoemd.[40] Een hoge polsdruk bij ouderen met hypertensie of geïsoleerde systolische hypertensie wordt verklaard uit een hogere arteriële stijfheid, die vaak optreedt bij het ouder worden en verergerd kan worden door hoge bloeddruk.[41]

Er zijn vele mechanismen voorgesteld ter verklaring van de verhoging van de weerstand die bij hypertensie in het slagaderlijke stelsel wordt waargenomen. De meeste aanwijzingen duiden op een of beide volgende oorzaken:

Deze mechanismen sluiten elkaar niet uit en het is waarschijnlijk dat beide tot op zekere hoogte een rol spelen bij de meeste gevallen van essentiële hypertensie. Er wordt ook wel gesuggereerd dat endotheliale disfunctie (disfunctie van de bloedvatwanden) en ontsteking van bloedvaten eveneens kunnen bijdragen aan een verhoogde perifere weerstand en bloedvatbeschadiging bij hypertensie.[44][45]

Diagnose[bewerken | brontekst bewerken]

Onderzoeken die bij hoge bloeddruk meestal worden uitgevoerd
Systeem Onderzoeken
nieren microscopisch urineonderzoek, eiwit in urine, ureum in serum (bloedureum) en/of creatinine
hormonen Natrium, kalium, calcium, TSH (thyroïdstimulerend hormoon) in serum.
Stofwisseling nuchtere bloedglucose, totaal cholesterol, HDL en LDL cholesterol, triglyceriden
Overig Hematocriet, elektrocardiogram en röntgenfoto van de borstkas
Bronnen: Harrison's principles of internal medicine[46] Andere bronnen[47][48][49][50][51]

De diagnose 'hypertensie' wordt gesteld wanneer de patiënt voortdurend hoge bloeddruk heeft. Deze diagnose wordt van oudsher gesteld [3] wanneer bij de patiënt drie keer achter elkaar met tussenpozen van een maand een te hoge bloeddruk wordt gemeten.[52] Het eerste onderzoek van een patiënt met hypertensie bestaat uit het opnemen van de volledige medische voorgeschiedenis en lichamelijk onderzoek. De komst van 24-uurs bloeddrukmeters ambulante bloeddrukmeting en thuisbloeddrukmeters zijn van groot belang om een verkeerde diagnose bij patiënten met 'wittejashypertensie' te voorkomen, en heeft tot wijziging van protocollen geleid. In het Verenigd Koninkrijk is het tegenwoordig gebruikelijk om één verhoogde bloeddruk, gemeten door een arts, te controleren met behulp van ambulante metingen. Zo'n controle kan ook met een thuisbloeddrukmeter worden gedaan, waarbij de bloeddruk dagelijks gedurende een week wordt gemeten, maar deze methode is minder betrouwbaar.[3]

Nadat de diagnose 'hypertensie' gesteld is, probeert de arts aan de hand van eventuele risicofactoren en andere symptomen vast te stellen wat de onderliggende oorzaak is. Secundaire hypertensie komt vaker voor bij pubers en wordt in de meeste gevallen door een nierziekte veroorzaakt. Primaire of essentiële hypertensie komt vaker voor bij adolescenten en heeft meerdere risicofactoren, waaronder vetzucht en een familiegeschiedenis van hypertensie.[53] Er kan ook laboratoriumonderzoek worden gedaan om mogelijke oorzaken van secundaire hypertensie vast te stellen en na te gaan of de hypertensie beschadiging van het hart, de ogen en de nieren veroorzaakt heeft. Er wordt aanvullend onderzoek op suikerziekte en een hoog cholesterolgehalte gedaan omdat dit risicofactoren voor het ontstaan van hartziekte zijn en mogelijk behandeld moeten worden.[1]

Serumcreatinine wordt bepaald om na te gaan of er sprake is van nierziekte, omdat nierziekte zowel de oorzaak als het gevolg van hypertensie kan zijn. Serumcreatinine op zich kan tot overschatting van de glomerulaire filtratiesnelheid leiden. Recente richtlijnen staan het gebruik voor van voorspellende wiskundige vergelijkingen, zoals de formule modificatie van dieet bij nierziekte voor het berekenen van de glomerulaire filtratiesnelheid, de zogenoemde eGFR.[54] De eGFR kan ook een meting van de nierfunctie in de uitgangssituatie verschaffen; zo'n meting kan worden gebruikt om de patiënt te controleren op bijwerkingen die bepaalde geneesmiddelen tegen hypertensie op de nierfunctie hebben. Ook onderzoek van urinemonsters op eiwitten eiwit wordt gebruikt als bijkomende aanwijzing voor nierziekte. Elektrocardiografisch (ECG - hartfilmpje) onderzoek wordt gedaan om te kijken of het hart te lijden heeft van de hoge bloeddruk. Met een ECG is ook te zien of de hartwand verdikt is (linkerventrikelhypertrofie) of dat het hart eerder getroffen is door een kleine stoornis zoals een stille hartaanval. Verder kan een röntgenfoto van de borstkas of een echocardiogram (echografisch onderzoek van het hart) worden gemaakt om te kijken of er verschijnselen van vergroting of beschadiging van het hart zijn.[11]

Preventie[bewerken | brontekst bewerken]

Er zijn erg veel mensen die hypertensie hebben zonder dat ze dat beseffen.[55] Er zijn maatregelen voor de gehele bevolking nodig om de gevolgen van hoge bloeddruk te verminderen en het gebruik van geneesmiddelen tegen hoge bloeddruk zo klein mogelijk te houden. Voordat met geneesmiddelen begonnen wordt, moet eerst de leefwijze veranderen om de bloeddruk te laten dalen. De richtlijnen uit 2004 van de Britse hypertensievereniging [55] adviseren de volgende veranderingen in leefwijze, net als vergelijkbare Amerikaanse richtlijnen [56] voor de primaire preventie van hypertensie:

  • Zorg voor een normaal lichaamsgewicht (bijv. een BMI van 20–25 kg/m2).
  • Verlaag het zoutgebruik tot minder dan 100 mmol/dag (minder dan 6 g natriumchloride of minder dan 2,4 g natrium per dag).
  • Zorg regelmatig voor zuurstofverbruikende lichamelijke inspanning, zoals een pittige wandeling (zo vaak mogelijk minstens een half uur per dag).
  • Beperk het alcoholgebruik bij mannen tot hooguit 3 eenheden per dag en bij vrouwen tot hooguit 2 eenheden per dag.
  • Eet veel fruit en groenten (bijv. minstens 5 porties per dag).

Door een effectieve verandering in leefwijze kan de bloeddruk net zo veel dalen als met één geneesmiddel tegen hoge bloeddruk. Door een combinatie van twee of meer veranderingen in leefwijze zijn zelfs nog betere resultaten te behalen.[55]

Behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

Veranderingen in leefwijze[bewerken | brontekst bewerken]

De eerste vorm van behandeling van hypertensie is gelijk aan de aanbevelingen voor verandering van leefwijze om hypertensie te voorkomen[57] en bestaat uit veranderingen in eetgewoonten[58], lichaamsbeweging en gewichtsverlies. Gebleken is dat dit soort veranderingen de bloeddruk flink omlaag kan brengen bij mensen met hypertensie.[59] Als de bloeddruk zo hoog is dat er onmiddellijk geneesmiddelen nodig zijn, dan nog worden veranderingen in leefwijze aanbevolen. Er zijn verscheidene programma's ontwikkeld om geestelijke stress te verminderen, zoals biofeedback, ontspanning en meditatie, en die naar verluidt hypertensie tegengaan. De werkzaamheid van die programma's is echter niet wetenschappelijk onderbouwd omdat onderzoek naar die programma's in het algemeen van slechte kwaliteit is.[60][61][62]

Een ander dieet, zoals een natriumarm dieet heeft een gunstig effect. Een langdurig (langer dan 4 weken) natriumarm dieet heeft bij blanke mensen een bloeddrukverlagend effect, zowel bij mensen met hypertensie als bij mensen met een normale bloeddruk.[63] Ook met het DASH-dieet gaat de bloeddruk omlaag. Dit dieet is rijk aan noten, volkorengranen, vis, gevogelte, fruit en groenten, en wordt aangeraden door het National Heart, Lung, and Blood Institute in de VS. Een belangrijk kenmerk van dit dieet is beperking van het natriumgebruik, terwijl het wel rijk is aan kalium, magnesium, calcium en eiwitten.[64]

Geneesmiddelen[bewerken | brontekst bewerken]

Er zijn tegenwoordig diverse klassen geneesmiddelen beschikbaar voor de behandeling van hypertensie. De gemeenschappelijke naam voor die geneesmiddelen is antihypertensiva. Bij het voorschrijven van deze geneesmiddelen wordt rekening gehouden met het risico dat de patiënt loopt op hart- en vaatziekten, zoals een hartinfarct of een beroerte, en de hoogte van de bloeddruk.[65] Als er met geneesmiddelen wordt begonnen dan wordt aanbevolen[54] dat de arts controleert hoe de patiënt op de behandeling reageert en of hij/zij last van bijwerkingen heeft. Als de bloeddruk met 5 mmHg daalt dan neemt het risico op een beroerte met 34% en het risico op ischemische hartziekte met 21% af. Door verlaging van de bloeddruk kan ook het risico op dementie, hartfalen en overlijden door hart- en vaatziekten kleiner worden.[66] Bij de meeste mensen is het doel van de behandeling verlaging van de bloeddruk tot onder 140/90 mmHg, maar bij mensen met suikerziekte of een nierziekte moet de bloeddruk nog lager worden. Sommige artsen raden aan om de bloeddruk lager dan 120/80nbsp;mmHg te houden.[65][67] Als het doel van de bloeddrukverlaging niet gehaald wordt dan moet de behandeling worden uitgebreid.[68]

De richtlijnen voor het kiezen van geneesmiddelen en het vaststellen van de beste behandeling voor de verschillende subroepen zijn in de loop van de tijd veranderd en verschillen per land. De deskundigen zijn het niet eens over wat de beste medicatie is.[69] De Cochrane collaboration, de Wereldgezondheidsorganisatie en de richtlijnen in de VS raden een lage dosis van een thiazidediureticum aan als startbehandeling.[70][69] In Britse richtlijnen wordt de nadruk gelegd op calciumkanaalblokkers voor mensen die ouder dan 55 jaar zijn en voor mensen van Afrikaanse of Caribische afkomst. Deze richtlijnen raden angiotensineconverterendenzymremmers (ACE-remmers) aan als startbehandeling voor mensen die jonger zijn.[71] In Japan vindt men het redelijk om te beginnen met een willekeurig middel uit zes klassen geneesmiddelen, waaronder calciumkanaalblokkers, ACE-remmers/angiotensinereceptorblokkers, bètablokkers en alfablokkers. In Canada worden al deze geneesmiddelen behalve alfablokkers aanbevolen als mogelijke eerste optie.[69]

Combinaties van geneesmiddelen[bewerken | brontekst bewerken]

Veel mensen hebben meer dan één geneesmiddel nodig om hun hypertensie onder controle te houden. JNC7-[54] en ESH-ESC-richtlijnen[4] zijn voorstanders van een startbehandeling met twee geneesmiddelen wanneer de bloeddruk 20 mmHg hoger is dan het systolische streefbereik of meer dan 10 mmHg hoger dan het diastolische streefbereik. Combinaties van voorkeur zijn renine-angiotensinesysteemremmers en calciumkanaalblokkers, of renine-angiotensinesysteemremmers en diuretica.[72] Acceptabele combinaties zijn onder meer:

  • Calciumkanaalblokkers en diuretica
  • Bètablokkers en diuretica
  • Dihydropyridinecalciumkanaalblokkers en bètablokkers
  • Dihydropyridinecalciumkanaalblokkers met ofwel verapamil ofwel diltiazem

Onacceptabele combinaties zijn:

  • Niet-dihydropyridinecalciumkanaalblokkers (zoals verapamil of diltiazem) en bètablokkers
  • Dubbele blokkade van het renine-angiotensinesysteem (bijv. een angiotensineconverterendenzymremmer + een angiotensinereceptorblokker)
  • Renine-angiotensinesysteemblokkers en bètablokkers
  • Bètablokkers en anti-adrenerge geneesmiddelen.[72]

Vermijd waar mogelijk combinaties van een ACE-remmer of een angiotensine-II-receptorantagonist, een diureticum en een NSAID (met inbegrip van selectieve COX-2-remmers en vrij verkrijgbare geneesmiddelen zolas ibuprofen) omdat zulke combinaties een groot risico op acuut nierfalen opleveren. In de Australische medische literatuur staat die combinatie informeel bekend als "triple whammy" (drievoudige doem).[57] Er zijn tabletten met vaste combinaties van twee klassen geneesmiddelen verkrijgbaar. Dit zijn handige tabletten, maar kunnen het beste alleen worden gebruikt bij mensen bij wie vastgesteld is dat ze goed op de afzonderlijke bestanddelen reageren.[73]

Ouderen[bewerken | brontekst bewerken]

Behandeling van matige tot ernstige hypertensie verlaagt het sterftecijfer en het aantal hart- en vaatproblemen bij mensen van 60 jaar en ouder.[74] Bij mensen van 80 jaar en ouder heeft behandeling geen effect op het sterftecijfer, maar daalt het risico op een hartziekte wel.[74] Aanbevolen wordt een bloeddruk van minder dan 140/90 mmHg na te streven, waarbij in Amerika het liefst thiazidediuretica worden gebruikt.[75] In de herziene Britse richtlijnen gaat de voorkeur uit naar behandeling met calciumkanaalblokkers en een streefbereik lager dan 150/90 mmHg wanneer de bloeddruk klinisch gemeten wordt of lager dan 145/85 mmHg wanneer de bloeddruk ambulant of met een thuisbloeddrukmeter bepaald wordt.[71]

Therapieresistente hypertensie[bewerken | brontekst bewerken]

Therapieresistente hypertensie is hypertensie die, ondanks het gelijktijdige gebruik van drie middelen uit verschillende klassen geneesmiddelen tegen hoge bloeddruk, hoger dan het streefbereik blijft. Er zijn richtlijnen voor de behandeling van therapieresistente hypertensie gepubliceerd in het Verenigd Koninkrijk[76] en de Verenigde Staten.[77]

Risico[bewerken | brontekst bewerken]

In 2000 hadden bijna 1 miljard mensen hypertensie, oftewel bijna 26% van de volwassen wereldbevolking.[78] Hypertensie kwam voor in zowel ontwikkelde landen (333 miljoen mensen) als ontwikkelingslanden (639 miljoen mensen).[78] De percentages verschillen per regio echter aanzienlijk, met lage percentages in landelijk India (3,4% van de mannen en 6,8% van de vrouwen) en hoge percentages in Polen (68,9% van de mannen en 72,5% van de vrouwen).[79]

In 1995 hadden naar schatting 43 miljoen mensen in de Verenigde Staten hypertensie of gebruikten geneesmiddelen tegen hypertensie. Dit getal vertegenwoordigt bijna 24% van de gehele volwassen Amerikaanse bevolking.[80] Het hypertensiepercentage in de VS stijgt nog steeds en bereikte 29% in 2004.[81][82] In 2006 hadden 76 miljoen Amerikaanse volwassenen (34% van de bevolking) hypertensie en was het hypertensiepercentage van zwarte Amerikaanse volwassenen met 44% een van de hoogste ter wereld.[83] Hypertensie komt het vaakst voor bij Amerikaanse indianen en minder vaak bij blanken en Latijns-Amerikaanse Amerikanen. De percentages stijgen met de leeftijd en zijn het hoogst in de zuidoostelijke Verenigde Staten. Hypertensie komt vaker bij mannen voor dan bij vrouwen (al wordt het verschil kleiner wanneer vrouwen de menopauze bereikt hebben), en bij mensen met een lage sociaal-economische status.[1]

Kinderen[bewerken | brontekst bewerken]

Het percentage kinderen met hoge bloeddruk is aan het stijgen.[84] De meeste gevallen van hypertensie bij de jeugd, en vooral bij pubers, zijn het gevolg van een onderliggende aandoening. Naast vetzucht (obesitas) is nierziekte de meest voorkomende (60-70%) oorzaak van hypertensie bij kinderen. Adolescenten hebben meestal primaire of essentiële hypertensie, goed voor 85-95% van de gevallen.[85]

Geschiedenis[bewerken | brontekst bewerken]

Afbeelding van aderen uit het boek Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (“Een anatomische proeve betreffende de beweging van hart en bloedvaten in levende wezens”) van William Harvey

Het huidige inzicht in het hart- en vaatstelsel vindt zijn oorsprong in het werk van de arts William Harvey (1578–1657). Harvey beschreef de bloedsomloop in zijn boek De otu ordis ("Over de beweging van het hart en het bloed"). De eerste publicatie van bloeddrukmetingen vond plaats in 1733 door de Engelse predikant Stephen Hales.[86][87] Beschrijvingen van hypertensie als ziekte waren onder andere afkomstig van Thomas Young in 1808 en Richard Bright in 1836.[86] Het eerste verslag van verhoogde bloeddruk bij iemand zonder aanwijzingen voor nierziekte is geschreven door Frederick Akbar Mahomed (1849–1884).[88] Hypertensie als klinisch begrip ontstond in 1896, toen Scipione Riva-Rocci de bloeddrukmeter met manchet uitvond.[89] Door deze uitvinding werd het mogelijk om in ziekenhuizen de bloeddruk op te meten. In 1905 verbeterde Nikolai Korotkoff de techniek door de beschrijving van de Korotkov-tonen, de geluiden die met de stethoscoop in de slagader te horen zijn terwijl de manchet van de bloeddrukmeter leegloopt.[87]

In het verre verleden bestond behandeling van wat de "luide pols ziekte" werd genoemd, uit vermindering van de hoeveelheid bloed door aderlating of plaatsing van bloedzuigers.[86] De Gele Keizer van China, Cornelius Celsus, Galen en Hippocrates waren voorstanders van aderlating.[86] In de 19e en de 20e eeuw werden drie behandelmethoden toegepast, elk met talloze bijwerkingen, voordat een werkzame medicamenteuze behandeling van hypertensie mogelijk werd. Deze behandelmethoden waren strenge natriumbeperking (bijv. het rijstdieet[86]), sympathectomie (operatieve verwijdering van delen van het sympathische zenuwstelsel en pyrogeentherapie (injectie van stoffen die koorts veroorzaken, waardoor de bloeddruk indirect daalde).[86] Het eerste chemische middel voor hypertensie, natriumthiocyanaat, werd in 1900 gebruikt, maar had vele bijwerkingen en was niet populair.[86] Na de tweede wereldoorlog zijn er verschillende andere middelen ontwikkeld. De populairste en redelijk werkzaamste waren tetramethylammoniumchloride en het derivaat hexamethonium daarvan, hydralazine en reserpine (een stof uit de medicinale kruid Rauwolfia serpentina). Een belangrijke doorbraak was de ontdekking van de eerste goed verdraagbare middelen die via de mond konden worden ingenomen. Het eerste middel was chloorthiazide, het eerste thiazidediureticum, dat uit het antibioticum sulfanilamide ontwikkeld werd en in 1958 beschikbaar kwam.[86][90] Dit middel verhoogde de zoutuitscheiding en voorkwam ophoping van vocht in het lichaam. In een gerandomiseerde gecontroleerde trial, gesponsord door het Amerikaanse departement van veteranenzaken, werd hydrochloorthiazide plus reserpine plus hydralazine vergeleken met een placebo (onwerkzame stof). Het onderzoek werd vroegtijdig gestaakt: bij de mensen met hoge bloeddruk die de placebo kregen, ontstonden veel meer complicaties dan bij de mensen die de werkzame behandeling kregen, en het werd onethisch geacht om de mensen met de placebo de werkzame medicatie te onthouden. Het onderzoek werd voorgezet met mensen met een lagere bloeddruk, met als uitkomst dat de behandeling het risico op overlijden door een hart- of vaatziekte met meer dan helft verkleinde, zelfs bij mensen met lichte hypertensie.[91] In 1975 werd de Lasker Special Public Health Award uitgereikt aan het team dat chloorthiazide ontwikkeld had. De resultaten van deze wetenschappelijke onderzoeken vormden de aanzet tot campagnes die de bevolking bewust moesten maken van hypertensie en die het meten en behandelen van hoge bloeddruk bevorderden. Deze maatregelen lijken op zijn minst ten dele te hebben bijgedragen aan de daling van 50% van het aantal beroerten en ischemische hartziekten die tussen 1972 en 1994 is waargenomen.

Maatschappij en cultuur[bewerken | brontekst bewerken]

Bewustwording[bewerken | brontekst bewerken]

Grafiek met het verband tussen bewustwording, behandeling en regulering van hypertensie in de vier onderzoeken van het NHANES[81]

De Wereldgezondheidsorganisatie heeft vastgesteld dat hypertensie, oftewel hoge bloeddruk, de belangrijkste oorzaak is van overlijden aan hart- en vaatziekten mortaliteit. De World Hypertension League (WHL), een parapluorganisatie van 85 nationale hypertensiegenootschappen en -allianties, ontdekte dat wereldwijd meer dan 50% van de mensen met hypertensie zich niet bewust was van hun aandoening.[92] Om dit probleem aan te pakken heeft de WHL in 2005 een wereldwijde bewustwordingscampagne over hypertensie opgezet en 17 mei uitgeroepen tot de jaarlijkse wereldhypertensiedag (WHD). In de laatste jaren zijn nog meer nationale genootschappen betrokken bij de wereldhypertensiedag. Met steeds ingenieuzer activiteiten wordt de boodschap bij het publiek onder de aandacht gebracht. In 2007 nam het recordaantal van 47 WHL-lidstaten aan de wereldhypertensiedag deel. In de week waarin deze dag viel, bevorderden deze landen samen met lokale overheden, beroepsverenigingen, niet-gouvernementele organisatie en private bedrijven de bewustwording van hypertensie via media en openbare bijeenkomsten. Via massamedia als internet en televisie kwam de boodschap bij meer dan 250 miljoen mensen aan. Aangezien het momentum jaar na jaar groter wordt, heeft de WHL er vertrouwen in dat vrijwel iedereen van het geschatte aantal van 1,5 miljard mensen met verhoogde bloeddruk bereikt kan worden.[93]

Economische aspecten[bewerken | brontekst bewerken]

Hoge bloeddruk is het vaakst voorkomende chronische medische probleem waar de eerstelijnszorg in de Verenigde Statenmee geconfronteerd wordt. De American Heart Association schatte de directe en indirecte kosten van hoge bloeddruk in 2010 op 76,6 miljard dollar.[83] In de Verenigde Staten beseft 81% van de mensen met hypertensie dat ze die aandoening hebben en gebruikt 71% medicatie tegen hypertensie. Helaas heeft slechts 48% van de mensen die weten dat ze hypertensie hebben de aandoening ook goed onder controle.[83] Ontoereikende diagnostiek, behandeling of regulering van hoge bloeddruk kan het beheersen van hypertensie verstoren.[94] Zorgverleners moeten vele hindernissen overwinnen om de bloeddruk onder controle te krijgen, zoals weerstand tegen het innemen van meerdere geneesmiddelen om de streefbloeddruk te bereiken. Er zijn ook mensen die er ook moeite mee hebben om zich aan het medicatieschema te houden of om hun leefwijze aan te passen. Niettemin kan iedereen zijn of haar streefbloeddruk bereiken. Verlaging van de bloeddruk leidt tot flinke besparingen op de kosten van specialistische medische zorg.[95][96]

Referenties[bewerken | brontekst bewerken]

{ {Reflist|2}}

  1. a b c d Carretero OA, Oparil S (January 2000). Essential hypertension. Part I: Definition and etiology. Circulation 101 (3): 329–35. PMID 10645931. DOI: 10.1161/01.CIR.101.3.329.
  2. a b c d Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December 2003). Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42 (6): 1206–52. PMID 14656957. DOI: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2.
  3. a b c National Clinical Guidance Centre (August 2011). Hypertension (NICE CG 127). National Institute for Health and Clinical Excellence, "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations", p. 102. Geraadpleegd op 22 december 2011.
  4. a b c Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. (September 2007). 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens. 25 (9): 1751–62. PMID 17762635. DOI: 10.1097/HJH.0b013e3282f0580f.
  5. a b Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. (March 2004). Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV. J Hum Hypertens 18 (3): 139–85. PMID 14973512. DOI: 10.1038/sj.jhh.1001683.
  6. a b c Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome. Pediatr. Nephrol. 27 (1): 17–32. PMID 21258818. DOI: 10.1007/s00467-010-1755-z.
  7. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (September 2007). High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002. Circulation 116 (13): 1488–96. PMID 17846287. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243.
  8. a b c d (August 2004). The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. PMID 15286277.
  9. a b c Fisher ND, Williams GH (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th. McGraw-Hill, New York, NY, "Hypertensive vascular disease", 1463–81. ISBN 0-07-139140-1.
  10. a b Wong T, Mitchell P (February 2007). The eye in hypertension. Lancet 369 (9559): 425–35. PMID 17276782. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)60198-6.
  11. a b c d e f g h i j k l m n o p q r O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. BMJ Books, London. ISBN 1-4051-3061-X.
  12. Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (December 2010). Hypertension crisis. Blood Press. 19 (6): 328–36. PMID 20504242. DOI: 10.3109/08037051.2010.488052.
  13. a b c d e Marik PE, Varon J (June 2007). Hypertensive crises: challenges and management. Chest 131 (6): 1949–62. PMID 17565029. DOI: 10.1378/chest.06-2490.
  14. Gibson, Paul, Hypertension and Pregnancy. eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape (July 30, 2009). Geraadpleegd op 16 juni 2009.
  15. a b Rodriguez-Cruz, Edwin; Ettinger, Leigh M, Hypertension. eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape (6 april 2010). Geraadpleegd op 16 juni 2009.
  16. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks.. World Health Organization (2009). Geraadpleegd op 10 February 2012.
  17. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360 (9349): 1903–13. PMID 12493255. DOI: 10.1016/S0140-6736(02)11911-8.
  18. Singer DR, Kite A (June 2008). Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 35 (6): 701–8. PMID 18375152. DOI: 10.1016/j.ejvs.2008.01.007.
  19. Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (April 2009). Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension. Clinical and Experimental Hypertension 31 (2): 156–78. PMID 19330604. DOI: 10.1080/10641960802621283.
  20. Vasan, RS, Beiser, A, Seshadri, S, Larson, MG, Kannel, WB, D'Agostino, RB, Levy, D (27 februari 2002). Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study.. JAMA: the journal of the American Medical Association 287 (8): 1003-10. PMID 11866648.
  21. The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103-109 doi:10.1038/nature10405
  22. Lifton, RP, Gharavi, AG, Geller, DS (23 februari 2001). Molecular mechanisms of human hypertension.. Cell 104 (4): 545-56. PMID 11239411.
  23. He, FJ, MacGregor, GA (2009 Jun). A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes.. Journal of human hypertension 23 (6): 363-84. PMID 19110538.
  24. a b Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
  25. Haslam DW, James WP (2005). Obesity. Lancet 366 (9492): 1197–209. PMID 16198769. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1.
  26. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA et al. (2002). Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA 288 (15): 1882–8. PMID 12377087. DOI: 10.1001/jama.288.15.1882.
  27. Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  28. Vaidya A, Forman JP (November 2010). Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions. Hypertension 56 (5): 774–9. PMID 20937970. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160.
  29. Sorof J, Daniels S (October 2002). Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Hypertension 40 (4): 441–447. PMID 12364344. DOI: 10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. Geraadpleegd op 3 juni 2009.
  30. a b Lawlor, DA, Smith, GD (2005 May). Early life determinants of adult blood pressure.. Current opinion in nephrology and hypertension 14 (3): 259-64. PMID 15821420.
  31. Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  32. Grossman E, Messerli FH (January 2012). Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension. Am. J. Med. 125 (1): 14–22. PMID 22195528. DOI: 10.1016/j.amjmed.2011.05.024.
  33. Conway J (April 1984). Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans. Physiol. Rev. 64 (2): 617–60. PMID 6369352.
  34. a b Palatini P, Julius S (June 2009). The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. PMID 19442329.
  35. Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study. Blood Press. 13 (6): 350–4. PMID 15771219.
  36. Folkow B (April 1982). Physiological aspects of primary hypertension. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865.
  37. Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (December 1992). The microcirculation and hypertension. J Hypertens Suppl 10 (7): S147–56. PMID 1291649.
  38. Safar ME, London GM (August 1987). Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension. Hypertension 10 (2): 133–9. PMID 3301662.
  39. Schiffrin EL (February 1992). Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture. Hypertension 19 (2 Suppl): II1–9. PMID 1735561.
  40. Chobanian AV (August 2007). Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly. N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. PMID 17715411. DOI: 10.1056/NEJMcp071137.
  41. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (May 2005). Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. PMID 15731494. DOI: 10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29.
  42. Navar LG (December 2010). Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000; discussion 2015. PMID 21148349. PMC 3006411. DOI: 10.1152/japplphysiol.00182.2010a.
  43. Esler M, Lambert E, Schlaich M (December 2010). Point: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8; discussion 2016. PMID 20185633. DOI: 10.1152/japplphysiol.00182.2010.
  44. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (June 2009). Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension. Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. PMID 19630832. PMC 2707964. DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x.
  45. Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation. Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. PMID 18579222. DOI: 10.1016/j.tips.2008.05.003.
  46. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-147691-1.
  47. Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA (May 2009). The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Canadian Journal of Cardiology 25 (5): 279–86. PMID 19417858. PMC 2707176. DOI: 10.1016/S0828-282X(09)70491-X.
  48. Padwal RJ, Hemmelgarn BR, Khan NA (June 2008). The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 455–63. PMID 18548142. PMC 2643189. DOI: 10.1016/S0828-282X(08)70619-6.
  49. Padwal RS, Hemmelgarn BR, McAlister FA (May 2007). The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 529–38. PMID 17534459. PMC 2650756. DOI: 10.1016/S0828-282X(07)70797-3.
  50. Hemmelgarn BR, McAlister FA, Grover S (May 2006). The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Canadian Journal of Cardiology 22 (7): 573–81. PMID 16755312. PMC 2560864. DOI: 10.1016/S0828-282X(06)70279-3.
  51. Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG (June 2005). The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk. Canadian Journal of Cardiology 21 (8): 645–56. PMID 16003448.
  52. North of England Hypertension Guideline Development Group (1 August 2004). Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence, "Frequency of measurements", p. 53. Geraadpleegd op 22 december 2011.
  53. Luma GB, Spiotta RT (may 2006). Hypertension in children and adolescents. Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248.
  54. a b c Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December 2003). Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42 (6): 1206–52. PMID 14656957. DOI: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2.
  55. a b c Williams, B, Poulter, NR, Brown, MJ, Davis, M, McInnes, GT, Potter, JF, Sever, PS, McG Thom, S, British Hypertension, Society (2004 Mar). Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV.. Journal of human hypertension 18 (3): 139-85. PMID 14973512.
  56. Whelton PK et al. (2002). Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program. JAMA 288 (15): 1882–1888. PMID 12377087. DOI: 10.1001/jama.288.15.1882.
  57. a b NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension. NPS Medicines Wise (1 september 2010). Geraadpleegd op 5 november 2010.
  58. Siebenhofer, A, Jeitler, K, Berghold, A, Waltering, A, Hemkens, LG, Semlitsch, T, Pachler, C, Strametz, R, Horvath, K (7 september 2011). Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9: CD008274. PMID 21901719. DOI: 10.1002/14651858.CD008274.pub2.
  59. Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A (January 2010). Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch. Intern. Med. 170 (2): 126–35. PMID 20101007. DOI: 10.1001/archinternmed.2009.470.
  60. Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review. Health Technol Assess 13 (46): 1–104. PMID 19822104. DOI: 10.3310/hta13460.
  61. Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (December 2007). Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis. Curr. Hypertens. Rep. 9 (6): 520–8. PMID 18350109. PMC 2268875. DOI: 10.1007/s11906-007-0094-3.
  62. Ospina MB, Bond K, Karkhaneh M (June 2007). Meditation practices for health: state of the research. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID 17764203.
  63. He, FJ, MacGregor, GA (2004). Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure.. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD004937. PMID 15266549.
  64. Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH (PDF). Geraadpleegd op 8 juni 2009.
  65. a b Nelson, Mark. Drug treatment of elevated blood pressure. Australian Prescriber (33): 108–112. Geraadpleegd op August 11, 2010.
  66. Law M, Wald N, Morris J (2003). Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy. Health Technol Assess 7 (31): 1–94. PMID 14604498.
  67. Shaw, Gina, Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure. WebMD (7 maart 2009). Geraadpleegd op 3 juli 2009.
  68. Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (January 23, 2006). Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals. Hypertension 47 (2006;47:345): 345–51. PMID 16432045. DOI: 10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. Geraadpleegd op 22 november 2009.
  69. a b c Klarenbach, SW, McAlister, FA, Johansen, H, Tu, K, Hazel, M, Walker, R, Zarnke, KB, Campbell, NR, Canadian Hypertension Education, Program (2010 May). Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension.. The Canadian journal of cardiology 26 (5): e158-63. PMID 20485695.
  70. Wright JM, Musini VM (2009). First-line drugs for hypertension. Cochrane Database Syst Rev (3): CD001841. PMID 19588327. DOI: 10.1002/14651858.CD001841.pub2.
  71. a b National Institute Clinical Excellence, 1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets. GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults (August 2011). Geraadpleegd op 23 december 2011.
  72. a b Sever PS, Messerli FH (October 2011). Hypertension management 2011: optimal combination therapy. Eur. Heart J. 32 (20): 2499–506. PMID 21697169. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr177.
  73. British National Formulary (September 2011), "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". Geraadpleegd op 22 december 2011.
  74. a b Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Pharmacotherapy for hypertension in the elderly. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. PMID 19821263. DOI: 10.1002/14651858.CD000028.pub2.
  75. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, et al. (May 2011). ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20): 2037–114. PMID 21524875. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.01.008.
  76. CG34 Hypertension - quick reference guide (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence (28 June 2006). Geraadpleegd op 4 maart 2009.
  77. Calhoun DA, Jones D, Textor S (June 2008). Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Hypertension 51 (6): 1403–19. PMID 18391085. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141.
  78. a b Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 365 (9455): 217–23. PMID 15652604. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)17741-1.
  79. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. J. Hypertens. 22 (1): 11–9. PMID 15106785.
  80. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ (March 1995). Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991. Hypertension 25 (3): 305–13. PMID 7875754. Geraadpleegd op 5 juni 2009.
  81. a b Burt VL, Cutler JA, Higgins M (July 1995). Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991. Hypertension 26 (1): 60–9. PMID 7607734. Geraadpleegd op 5 juni 2009.
  82. Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (July 2007). Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004. Journal of the American Geriatrics Society 55 (7): 1056–65. PMID 17608879. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x.
  83. a b c Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. (February 2010). Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation 121 (7): e46–e215. PMID 20019324. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667.
  84. Falkner B (May 2009). Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history. Pediatr. Nephrol. 25 (7): 1219–24. PMID 19421783. PMC 2874036. DOI: 10.1007/s00467-009-1200-3.
  85. Luma GB, Spiotta RT (May 2006). Hypertension in children and adolescents. Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248.
  86. a b c d e f g h Esunge PM (October 1991). From blood pressure to hypertension: the history of research. J R Soc Med 84 (10): 621. PMID 1744849. PMC 1295564.
  87. a b Kotchen TA (October 2011). Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research. Hypertension 58 (4): 522–38. PMID 21859967. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766.
  88. Manual of hypertension. Blackwell Science, Oxford (1995), xiii. ISBN 0-86542-861-1.
  89. A century of arterial hypertension 1896–1996. Wiley, Chichester (1996), p. 213. ISBN 0-471-96788-2.
  90. Novello FC, Sprague JM (1957). Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics. J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028. DOI: 10.1021/ja01565a079.
  91. Freis ED (1974). The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention (PDF). Stroke 5 (1): 76–77. PMID 4811316. DOI: 10.1161/01.STR.5.1.76.
  92. Chockalingam A (May 2007). Impact of World Hypertension Day. Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 517–9. PMID 17534457. PMC 2650754. DOI: 10.1016/S0828-282X(07)70795-X.
  93. Chockalingam A (June 2008). World Hypertension Day and global awareness. Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 441–4. PMID 18548140. PMC 2643187. DOI: 10.1016/S0828-282X(08)70617-2.
  94. Alcocer L, Cueto L (June 2008). Hypertension, a health economics perspective. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 2 (3): 147–55. PMID 19124418. DOI: 10.1177/1753944708090572. Geraadpleegd op 20 juni 2009.
  95. William J. Elliott (October 2003). The Economic Impact of Hypertension. The Journal of Clinical Hypertension 5 (4): 3–13. PMID 12826765. DOI: 10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x.
  96. Coca A (2008). Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers). Clinical Drug Investigation 28 (4): 211–20. PMID 18345711. DOI: 10.2165/00044011-200828040-00002.