Hartritmestoornis

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap     Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Hartritmestoornis
ICD-10 I47 - I49
ICD-9 427.9
DiseasesDB 15206
MedlinePlus 001101
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Een hartritmestoornis of kortweg ritmestoornis kan op verschillende stoornissen van de hartslag duiden. Wanneer het hart te snel slaat (> 100 slagen per minuut) spreekt men van tachycardie. Wanneer het minder dan 60 slagen per minuut slaat is er sprake van bradycardie. De hartslagfrequentie kan ook normaal zijn, maar het hartritme onregelmatig. Een voorbeeld hiervan is het - meestal onschuldige - overslaan van het hart, de extrasystole.

De klinische betekenis van een ritmestoornis kan uiteenlopen van volkomen onschuldig (bijvoorbeeld het af en toe 'overslaan' van een hartslag dat ieder mens wel eens heeft, extrasystole genoemd) tot het binnen enkele minuten overlijden (bijvoorbeeld bij ventrikelfibrilleren, waarbij de pompwerking van het hart door de stoornis geheel is opgeheven).

Diagnostiek[bewerken]

Vrijwel alle gevallen van ritmestoornissen kunnen worden vastgesteld door middel van het ECG; het is alleen vaak (bij ritmestoornissen die maar af en toe optreden) het probleem om een ECG te maken op het moment dat de patiënt de klachten heeft. Komen de klachten vrijwel dagelijks voor dan is het vaak mogelijk een Holter-ECG te maken: de patiënt draagt 1 tot 3 dagen een kastje ter grootte van een MP3 speler mee dat de hartslag permanent monitort en stoornissen opslaat in een computergeheugen. Bij een aandoening die maar een keer per week of nog minder vaak optreedt wordt dit natuurlijk steeds bezwaarlijker. Soms moet om met zekerheid bepaalde aandoeningen te kunnen onderscheiden een ECG van binnenuit het hart worden afgeleid (elektrofysiologisch onderzoek) waarvoor de patiënt kortdurend moet worden opgenomen. Tevens is er de mogelijkheid om permanent een ECG-monitor te dragen, de zogenaamde Implantable Loop Recorder, implanteerbare hartritmemonitor (ILR) ('REVEAL' ; SJM Confirm). Deze wordt bij de patiënt ingebracht onder de huid, tussen de 2e en 3e rib, vlak onder het sleutelbeen. Het voordeel van deze ILR is dat hij continu het hartritme monitort en eventuele bijzonderheden registreert (maximaal 10 momenten van 2 minuten voor de REVEAL en 48 minuten, vrij instelbaar, voor de SJM Confirm)). De ILR kan ook door de patiënt zelf geactiveerd worden op het moment dat hij of zij klachten voelt. Afhankelijk van de instellingen is het geheugen na 3 of 4 registraties vol en dient dan te worden uitgelezen in het ziekenhuis.

Verloop van het normale hartritme[bewerken]

In normale gevallen ontstaat in de sinusknoop, een klein groepje gespecialiseerde spiercellen, gelegen in de rechter hartboezem, ongeveer eenmaal per seconde spontaan een impuls die de omliggende hartspiercellen doet samentrekken. Hierdoor worden naastliggende spiercellen weer geactiveerd, en zo breidt het depolarisatiefront van samentrekkende spiercellen zich als het ware als een olievlek uit over de beide hartboezems. Doordat een geactiveerde spiercel na het samentrekken een deel van een seconde niet meer prikkelbaar is (refractaire periode) sterft het activatiefront uit als het tegen niet-reagerend weefsel oploopt. Deze grens wordt in het normale hart gevormd door het bindweefselschot tussen boezems en kamers. In dit isolerende schot zit 1 geleidend 'gaatje' waar de impuls wel door kan, naar de spiercellen van de kamers toe.

Dit is de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). De AV-knoop fungeert als een vertragingsstation. De depolarisatie loopt hier langzamer doorheen waardoor het bloed circa 0,1 seconde de tijd krijgt om van de boezems naar de kamers te worden verplaatst. De AV-knoop bevindt zich midden in het hart, op de plaats waar het septum (tussenschot) tussen de boezems, het septum tussen de kamers en het septum tussen boezems en kamers (het vlak waarin zich de kleppen bevinden) samenkomen. Vanuit de AV-knoop gaat de depolarisatie dan verder in het gespierde septum tussen de kamers en daar vanuit over de wanden van het hart tot de depolarisatiegolf van de kamers uiteindelijk weer in het bindweefsel tussen kamers en boezems uitdooft.

Soorten ritmes[bewerken]

Normale ritmes[bewerken]

Sinusaritmie
Bij inademing is de druk in de thorax wat lager dan bij uitademing, waardoor het hart wat meer bloed zal aanzuigen, resp. wegpompen bij in- en uitademen. Dit gaat gepaard met een zekere geringe variatie in de spontane hartfrequentie samenhangend met de ademhaling die vooral bij kinderen en jonge mensen goed waarneembaar is. Bij inademing (inspiratie) zal de hartfrequentie toenemen, bij uitademing (expiratie) dalen. Dit is normaal.
Inspanningstachycardie
Bij grote inspanning vergt het lichaam meer zuurstof; het gezonde hart kan dan 5 tot 7x zoveel bloed wegpompen als in rust. Dit gebeurt zowel door vergroting van het slagvolume als door het opvoeren van de slagfrequentie. Ook dit is normaal. Een schatting van de maximale hartfrequentie behorend bij de leeftijd geeft de formule
Fmax = (220-leeftijd in jaren).
Adrenalinetachycardie
Bij angst en stress maakt het lichaam een aantal hormonen, waaronder adrenaline en noradrenaline versterkt aan. Beide stimuleren de hartfrequentie sterk. Stel je voor dat je boven op een hijskraan staat met een elastiek om je benen, op het punt een bungee-jump te maken en kijk wat je hart zal doen. Normaal.
Sportersbradycardie
Sterk getrainde duursporters, zoals wielrenners, hebben een zo sterk en groot hart dat het per minuut veel minder vaak hoeft te slaan om toch genoeg bloed te pompen. Ca. 40 hartslagen per minuut is voor een beroepswielrenner in rust niet uitzonderlijk. Waarschijnlijk normaal. Niet altijd geheel onschuldig.
Extrasystole
Het overslaan van een hartslag gevolgd door een extra krachtige hartslag. In de meeste gevallen komt dit af en toe ook voor bij gezonde personen vooral na inspanning. Wanneer het regelmatig voorkomt, mag meestal van een stoornis gesproken worden.

Abnormale ritmes[bewerken]

Prikkel[bewerken]

Sinusbradycardie
Het hart klopt te langzaam omdat de sinusknoop niet vaak genoeg een prikkel maakt.
Sinusblok
Het hart klopt te langzaam omdat niet iedere slag die in de sinusknoop wordt geïnitieerd doorkomt naar het omliggende weefsel. Bij deze 2 situaties kan het soms nodig zijn een kunstmatige pacemaker te plaatsen, een apparaatje dat meet hoe vaak het hart klopt en als het te langzaam gaat zelf een slag initieert door de hartspier een kleine elektrische prikkel te geven.
Sinustachycardie
Het hart klopt te snel doordat de sinusknoop te actief is. Dit is vaak normaal (bij angst, spanning, of inspanning) maar soms het gevolg van bijvoorbeeld een te actieve schildklier. De te snelle hartslag is goed medicamenteus te beïnvloeden maar behandeling van een eventuele onderliggende oorzaak verdient natuurlijk de voorkeur. (hyperthyreoïdie, paniekstoornis, koorts, anemie, sommige geneesmiddelen)
Supraventriculaire tachycardie
Supraventriculaire tachycardieën (SVT) is een verzamelnaam voor ritmestoornissen met een snel ritme waarvan de oorzaak in de boezems of in de AV-knoop ligt. Voorbeelden zijn boezemfibrilleren, boezemflutter, en AV-nodale tachycardie, zie verderop.
Ectopische prikkeling
Hierbij zijn er gebiedjes in het hart op een andere plaats dan de sinusknoop die zelf hartslagen initiëren. Die gebiedjes kunnen in de boezemwand, in de kamerwand of in de AV-knoop liggen.
Boezemextrasystolen
Bij een verder normaal ritme treedt er af en toe een extra slag op die niet binnen het ritme past en op het ECG een normale depolarisatie van de kamers laat zien. Boezemextrasystolen heten ook wel PAC's (premature atrial contraction).
Kamerextrasystolen
Als boven, maar het patroon van de depolarisatie op het ECG is verschillend van normale slagen. Een kamerextrasystole of PVC (premature ventricular contraction) wordt vaak gevolgd door een langere pauze dan een normale slag, omdat de slag, die de boezem al had geïnitieerd, doodloopt in het kamerweefsel dat na de extra slag bij aankomst van de nieuwe impuls nog niet prikkelbaar is. De daarop volgende slag is duidelijker voelbaar omdat het hart beter gevuld is. De patiënt klaagt in het algemeen niet over extra slagen maar over 'overslaan' van het hart. Veel mensen hebben last van dit meestal volstrekt onschuldige verschijnsel; sommigen hebben het zeer vaak en velen zijn er zeer ongerust over. Nu leidt angst en ongerustheid tot een hogere afgifte van adrenaline en daardoor tot meer extrasystolen, en wordt het probleem dus versterkt. Ook het drinken van koffie en andere cafeïnehoudende dranken (thee, cola), vermoeidheid, een verkeerde lichaamshouding en het gebruik van bepaalde medicijnen kan verergering veroorzaken. Er bestaan weliswaar medicijnen waardoor het verschijnsel afneemt, maar in gecontroleerd wetenschappelijk onderzoek is aangetoond dat het niet verstandig is om die te geven omdat in de behandelde groep de sterfte hoger was dan in de niet behandelde.

Geleidingsstoornissen[bewerken]

AV-blok
Het signaal uit de boezems gaat de AV-knoop wel binnen maar komt er aan de kamerkant niet meteen, niet altijd, of helemaal niet meer uit. Een AV-blok bestaat dus in verschillende vormen: bij een eerstegraads AV-blok is alleen de tijdsduur waarin de impuls in de AV-knoop wordt opgehouden verlengd; bij een tweedegraads AV-blok wordt bijvoorbeeld alleen iedere tweede of 3e impuls doorgelaten; bij een Wenckebachblok wordt de tijd die de impuls in de AV-knoop doorbrengt steeds langer bij 2, 3 of meer opeenvolgende slagen waarna er uiteindelijk een slag niet meer doorkomt en de cyclus weer opnieuw begint; en bij een 3e-graads- of totaal AV-blok komt de impuls er helemaal niet meer door. Als in de kamer in dat laatste geval niet spontaan een pacemaker opstaat die een ontsnappingsritme (escaperitme) opwekt is dit niet met het leven verenigbaar. Dat gebeurt gelukkig vrijwel altijd wel. Een dergelijk escaperitme is meestal erg traag, 10 tot 45 slagen per minuut. Als het niet overgaat is plaatsing van een kunstmatige pacemaker noodzakelijk.
Bundeltakblok
In het hartspierweefsel van het tussenschot (septum) wordt de depolarisatie-impuls in eerste instantie voortgeleid door een bundel van gespecialiseerd spierweefsel, de bundel van His die zich splitst in een linker- en een rechterbundeltak. Deze delen van de hartspier geleiden sneller dan het echte, 'werkende' spierweefsel. Als een van deze twee takken niet meer geleidt, is dit te zien aan de vorm van het ecg maar wordt op zich niet door de patiënt bemerkt omdat het hart wel gewoon doorklopt.
Intraventriculaire geleidingsstoornis
Bij deze geleidingsstoornis is de QRS-tijd meer dan 0,12 ms. Dit betekent dat de depolarisatiegolf van de hartkamers wat trager door het spierweefsel loopt. Dit kan bijvoorbeeld een gevolg zijn van verlittekening van de geleidingsbundels. Hier merkt de patiënt zelf niets van.
Chaotisch depolarisatiefront
Als het depolarisatiefront niet de normale weg volgt door het spierweefsel kunnen er situaties ontstaan waarbij de impuls op grillige paden rond blijft cirkelen door de hartspier. De spier kan dan niet meer gecoördineerd samentrekken en vervult geen effectieve pompfunctie meer.
Boezemfibrilleren
Ook voorkamerfibrilleren genoemd. Als het de boezem betreft is dit merkbaar door een snelle onregelmatige hartslag en een vermindering van de pompfunctie van ca. 20-30% waardoor de patiënt merkt eerder kortademig te worden. Deze stoornis komt veel voor (ca. 15% van de Nederlanders ouder dan 65 jaar). Soms is het mogelijk een normaal ritme te herstellen (dit heet cardioversie en kan chemisch of elektrisch gebeuren), soms moet het boezemfibrilleren worden geaccepteerd. Meestal is het bij boezemfibrilleren nodig om de hartfrequentie te vertragen. Hiervoor bestaat een groot aantal geneesmiddelen. Boezemfibrilleren is vooral een ouderdomsziekte, met het stijgen van de leeftijd neemt de kans op boezemfibrilleren sterk toe. Onder de 65 jaar heeft slechts 1 à 2% van de mensen boezemfibrilleren. Bij 80 jaar of ouder loopt de incidentie op tot circa 20%. De meest voorkomende oorzaken van boezemfibrilleren zijn hoge bloeddruk, disfunctie van een hartklep – en dan vooral mitraliskleplekkage – en een verminderde pompfunctie van het hart. Het onderliggende mechanisme berust in al deze gevallen waarschijnlijk op verwijding van de linker- dan wel rechterboezem. Ook andere cardiale of niet-cardiale oorzaken die leiden tot vergroting van de boezems zijn geassocieerd met boezemfibrilleren. Een enkele keer is sprake van een niet-cardiale oorzaak zoals hyperthyreoidie. Overigens is vaak geen oorzaak te vinden, men spreekt dan van "lone atrial fibrillation". Zie voor verdere informatie het artikel boezemfibrilleren.
Ventrikelfibrilleren
Bij ventrikelfibrilleren ontstaat dezelfde situatie in de kamerwand. Het hart pompt dan niet meer, de patiënt valt na enige seconden (< 10) bewusteloos neer en zal binnen enkele minuten (5-10 min.) overlijden. Er dient onmiddellijk met kunstmatige beademing en hartmassage te worden gestart. Ambulances hebben defibrillators aan boord waarmee een normaal ritme vaak kan worden hersteld en de patiënt gered. Echter, elke minuut vertraging in defibrillatie geeft een afname van 10% in overlevingskans. In geval van acute hartdood is ventrikelfibrillatie de meest voorkomende hartritmestoornis. Momenteel is de AED (automatische externe defibrillator) in opkomst. Dit apparaat is op steeds meer publieke plaatsen te vinden (bijvoorbeeld gemeentehuis, sporthal, en dergelijke). Wanneer dit apparaat aangesloten wordt bij iemand met acute hartdood detecteert het apparaat ventrikelfibrilleren en geeft in dat geval een schok af. Goede basale reanimatie, beademing en massage blijft wel van groot belang indien het ritme na een schok niet hersteld is.
Cirkeltachycardieën
Hierbij dooft het depolarisatiefront niet uit maar start, op een bepaald punt gekomen, een nieuwe depolarisatiegolf. Het hart gaat snel en regelmatig kloppen, soms met zeer hoge snelheid. Het onderscheid met fibrilleren is dat het hier een regelmatig pad betreft.
Boezemflutter
In de boezem passeren ca. 300 slagen per minuut. De AV-knoop kan dit niet aan en geeft er meestal maar 1 op 2 door, zodat de patiënt een permanente hartfrequentie van ca. 150/min. heeft of hij of zij zich inspant of niet. Kan spontaan converteren naar een sinusritme of overgaan in boezemfibrilleren.
AV-nodale tachycardie
Binnen in de AV-knoop is een cirkel ontstaan. De patiënt(e) heeft een tachycardie van vaak tussen 180 en 220/min. De meeste mensen worden hierbij kortademig. Door intraveneus gespoten medicamenten (adenosine) of door elektrische cardioversie is dit meestal goed te verhelpen.
Re-entrytachycardie (Wolff-Parkinson-Whitesyndroom)
Hierbij bestaat er een abnormaal geleidend pad naast de AV-knoop waardoor een depolarisatie van de kamers teruggeleid kan worden naar de boezems. Hierdoor ontstaan aanvallen van een snelle niet variërende hartslag waarbij de patiënt (vaak jong) kortademig en moe kan worden. Soms is op het ecg ook een afwijking te zien op momenten dat er wel een normaal hartritme bestaat, de zgn. deltagolf, die een vroege depolarisatie van een verkeerd deel van de ventrikel via de extra bundel aangeeft. Medicamenteus kan de geleiding worden vertraagd; ook is het tegenwoordig vaak mogelijk, door selectief binnen het hart de plaats van de extra geleidende bundel op te zoeken en deze uit te schakelen, een permanente genezing te bewerkstelligen.
Ventrikeltachycardie
Een situatie analoog aan boezemflutter: er bestaat een regelmatig cirkelpad in de ventrikelwand waardoor een zeer hoge kamerfrequentie bestaat met een navenant verlies aan pompfunctie. Dit is een zeer gevaarlijke toestand omdat zelfs als de pompfunctie hierbij wel voldoende is een spontane overgang naar het fatale ventrikelfibrilleren niet denkbeeldig is.
Tachycardie 'torsade de pointes'
Als ventrikeltachycardie, maar het cirkelpad verplaatst zich volgens een regelmatig patroon zodat het elke 10 of 20 cycli weer op hetzelfde punt begint. Op het ecg een karakteristiek beeld van langzaam en regelmatig groter en weer kleiner wordende spanningsuitslagen.

Zie ook[bewerken]

Externe links[bewerken]