Lymeziekte

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie
Ga naar: navigatie, zoeken
Esculaap     Neem het voorbehoud bij medische informatie in acht.
Raadpleeg bij gezondheidsklachten een arts.
Lymeziekte
De wereldwijde verspreiding van lymeziekte.
De wereldwijde verspreiding van lymeziekte.
Coderingen
ICD-10 A69.2
ICD-9 088.81
DiseasesDB 1531
MedlinePlus 001319
eMedicine med/1346
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Lymeziekte, Lyme-borreliose of ziekte van Lyme, is een infectieziekte die veroorzaakt wordt door bepaalde leden van het genus Borrelia: spiraalvormige bacteriën (spirocheten) van drie tot acht micrometer lengte. Het is een vectorziekte die wordt overgedragen door de schapenteek Ixodes ricinus en de hertenteek Ixodes scapularis. De ziekte is vernoemd naar het dorpje Lyme in Connecticut, waar in 1975 een epidemie van deze ziekte optrad.

Geschiedenis[bewerken]

De ziekteverschijnselen en de mogelijke relatie met teken zijn al in 1764 in Schotland beschreven door de bioloog en predikant John Walker. Dat was ook de tijd dat veel mensen uit dat gebied wegtrokken naar Noord-Amerika, en het is niet uit te sluiten dat de bacterie toen met een van de emigranten is meegereisd. In 1883 beschreef internist Alfred Buchwald in het Duitse Breslau, de ziekte die we momenteel kennen onder de naam Acrodermatitis chronica atrophicans: het derde stadium van de Lymeziekte. Op een congres in 1909 besprak de Zweedse dermatoloog Arvid Afzelius een geval van ringvormige rode huidafwijkingen bij een oudere vrouw die door een teek gebeten was. Hij noemde deze huidafwijking 'erythema migrans'. In de jaren 1950 werd algemeen de relatie tussen tekenbeten en een combinatie van symptomen erkend en behandeld met penicilline.

Pas toen in 1975 in het plaatsje Old Lyme en omgeving in Connecticut een groot aantal jonge mensen gewrichtsklachten ontwikkelden werd door onderzoekers van de Yale-universiteit ontdekt dat het ging om dezelfde ziekte als de Europese door teken overgebrachte aandoening.

DNA van Borrelia is teruggevonden in een teek uit 1884 in een Duits museum en dode muis uit Cape Cod die is overleden in 1894. Ook in de Italiaanse, 5300 jaar oude, ijsmummie Ötzi is Borrelia-DNA aangetroffen, zodat hij de oudst bekende drager van deze ziekte is.

Ontdekking van de veroorzaker[bewerken]

Bij de uitbraak van deze ziekte in 1975 werd door bewoners, en met name door Polly Murray die zelf de ziekte had en moeder was van twee kinderen met gewrichtsklachten, krachtig aangedrongen op verder onderzoek. Uiteindelijk werd Allen Steere, toen reumatoloog in opleiding aan de Yale-universiteit (inmiddels hoogleraar reumatologie aan de Harvard-universiteit), er op af gestuurd. Hij onderzocht de patiënten en hoorde van een Europese arts dat dit beeld overeenkomsten vertoonde met erythema migrans waarvan dankzij het werk van Afzelius bekend was dat het een relatie vertoonde met tekenbeten. Ondanks dat de relatie met teken toen dus bekend was, duurde het toch nog tot 1982 voordat de in Zwitserland geboren Amerikaanse wetenschapper Willy Burgdorfer de verantwoordelijke bacterie ontdekte, die naar hem is genoemd: Borrelia burgdorferi.

Oorzaak van besmetting[bewerken]

Teken dragen soms bacteriën van het geslacht Borrelia bij zich. Een mens kan hiermee geïnfecteerd worden door een tekenbeet. Er zijn aanwijzingen dat de ziekte ook door andere dieren kan worden overgedragen[1]. De bacterie kan ook via bloed-op-bloed-contact overgedragen worden. Omdat de bacterie verwant is aan Treponema pallidum, de bacterie die syfilis veroorzaakt, is er discussie gaande of Lyme ook via onbeschermd seksueel contact overgedragen kan worden. Ondanks dat er onderzoek naar wordt verricht, is nog nooit een besmetting op deze wijze gerapporteerd[2].

Inmiddels is duidelijk dat er diverse varianten van deze bacterie bestaan, die zeer waarschijnlijk verschillende ziekteverschijnselen veroorzaken. Bij huidverschijnselen is vaak sprake van B. afzelii, bij neuroborreliose van B. garinii.[3] In de VS komt een variant voor die vooral gewrichtsklachten veroorzaakt; de soorten in Europa geven vaker huidverschijnselen. De microbiologie van Borreliasoorten is zeer complex en de kennis op dit gebied vertoont nog vele lacunes. Per jaar verschijnen er echter vele tientallen wetenschappelijke publicaties over dit onderwerp.

Diagnose en identificatie van de specifieke Lyme spirochetenstam wordt bemoeilijkt doordat er in toenemende mate steeds meer co-infecties samen met Lyme overgedragen worden. Lyme muteert zelf ook.

Ziekteverschijnselen[bewerken]

Lyme-borreliose is een systeemziekte met een grillig verloop en vele verschijningsvormen die steeds diverser worden doordat er steeds vaker co-infecties met andere ziekteverwekkers optreden. De wetenschappelijke informatie vertoont nog lacunes en is deels tegenstrijdig. Het is inmiddels wel mogelijk de bacterie te kweken en in een hoog percentage van de gevallen lukt het het DNA van de bacterie aan te tonen door middel van een PCR-reactie. Toch ontbreekt nog een door iedereen erkende gouden standaard voor het stellen van de diagnose. Dit geldt overigens ook voor de behandeling, de definitie van genezing of voor het vaststellen van het effect van behandeling. Met de toename van de kennis en de technieken wordt lyme-borreliose wel steeds meer een 'gewone' spirocheten infectie die detecteerbaar en behandelbaar is.

Een infectie met Borrelia burgdorferi leidt vaak niet tot ziekteverschijnselen, zoals uit het voorkomen van antistoffen bij mensen uit risicogroepen (bosarbeiders) blijkt, waarvan er veel wel besmet zijn (geweest) met de spirocheet, zoals uit bloedonderzoek blijkt, maar die daar nooit wat van gemerkt hebben.[4] In de Verenigde Staten is seropositiviteit zonder symptomen daarentegen zeldzaam.[5] Wanneer er ziekteverschijnselen ontstaan, worden deze in drie stadia ingedeeld. De indeling in stadia is enigszins arbitrair.

Stadium 1: lokale huidinfectie; erythema migrans (EM)[bewerken]

Erythema migrans

De lokale huidinfectie begint meestal als een rood plekje, vaak na 4 à 10 dagen en bijna altijd binnen drie maanden na een tekenbeet. De afwijking breidt zich in de loop van dagen tot weken uit tot een (5–40 cm in diameter) min of meer ronde of ovale rode plek, vaak met centrale verbleking. De plek is meestal pijnloos, jeukt meestal niet en is niet verheven, behalve soms aan de randen. Voorkeurlokalisatie: romp, benen, oksels en liezen. Deze afwijking wordt erythema (chronicum) migrans genoemd. Bij de lokale huidinfectie wordt soms een griepachtig ziektebeeld met malaise, koorts, keelpijn en spierpijn gezien. Dit beeld kan ook in een latere fase van de ziekte gezien worden.

Als een typisch erythema migrans (EM) wordt geconstateerd is er vrijwel zeker sprake van lyme-borreliose. Variaties van het erythema migrans komen echter voor. Zo kan het erytheem egaal rood blijven, ontstaan er ter plaatse blaren of kunnen er meerdere ringen om elkaar heen zichtbaar zijn. Ook jeuk en pijn kunnen in een minderheid van de gevallen voorkomen. Meerdere EM-laesies tegelijk of terugkerende EM-laesies zijn beschreven.

De helft van de patiënten met erythema migrans heeft geen tekenbeet opgemerkt. Sommige studies geven aan dat de atypische (niet-typerende) vormen van erythema migrans vaker voorkomen dan de hierboven beschreven typische vorm.

Bij patiënten met een typisch erythema migrans is serologisch bloedonderzoek op Borrelia burgdorferi niet nodig voor het stellen van de diagnose. In een vrij aanzienlijk deel van de gevallen (30-50%) zijn in deze fase van de ziekte nog geen antistoffen aantoonbaar. Patiënten met erythema migrans dienen derhalve zonder verdere tests met een antibioticum te worden behandeld. Over de duur van behandeling en dosering bestaat geen overeenstemming onder deskundigen; de opgegeven duur kan uitlopen van 10 tot 21 dagen. In de acute fase kan ook lymphadenosis cutis benigna (borrelia pseudolymfoom) optreden, een paarsrood onderhuids bultje op de plaats van de beet of op afstand. Voorkeurslocatie: oorschelp, oorlel, tepel, neus, scrotum.

Stadium 2: vroege gedissemineerde infectie[bewerken]

Na de tekenbeet kan Borrelia burgdorferi in de bloedbaan terechtkomen, hetgeen tot een gedissemineerde infectie leidt. In tegenstelling tot wat eerder gedacht werd, zijn er sterke aanwijzingen dat de bacterie al binnen enkele etmalen kan dissemineren (uitzaaien) en onder andere het centrale zenuwstelsel kan infiltreren. Bij deze demyelinisatie (degeneratieve verdwijning van de myelineschede van de zenuwvezels) ontstaat een gestoorde prikkelgeleiding die zich onder andere kan uiten als verlamming en/of sensibiliteitsafwijkingen.

Via de bloedbaan wordt de bacterie in het lichaam verspreid, maar de bacterie is meestal slechts kort in de bloedbaan aanwezig. Hoewel de bacterie in elk orgaan terecht kan komen, ontstaan de meeste ziekteverschijnselen in het zenuwstelsel, de gewrichten en het hart. Het blijkt dat de helft van de patiënten met een gedissemineerde infectie geen tekenbeet of erythema migrans heeft opgemerkt. Daardoor kan het voorkomen dat de ziekteverschijnselen niet direct met een infectie van Borrelia burgdorferi in verband worden gebracht.

Aandoeningen van het zenuwstelsel (neuroborreliose)[bewerken]

De meest voorkomende acute aandoeningen van het zenuwstelsel zijn ontsteking van hersenzenuwen en/of ruggenmergzenuwen, met name een nervus facialisparese die een halfzijdige gezichtsverlamming geeft (zie Bellse parese), al dan niet in combinatie met een hersenvliesontsteking. De verschijnselen van de hersenvliesontsteking zijn meestal gering. Meestal hebben patiënten geen hoofdpijn, koorts, sufheid of nekstijfheid zoals bij andere, acute vormen van hersenvliesontsteking.

Daarnaast komen ook subacute en chronische vormen van de infectie van het centrale zenuwstelsel voor (subacute encefalopathie, zie chronische neuroborreliose).

Verschijnselen van hersenzenuwontsteking kunnen onder andere bestaan uit dubbelzien (parese of paralyse van de nervus abducens of een van de andere oogspierzenuwen) en halfzijdige aangezichtsverlamming en pijn in het verzorgingsgebied van de betreffende zenuw als het een gevoelszenuw betreft. Ook kunnen problemen met het gehoor optreden (gehoorverlies) met eventueel optreden van tinnitus. Lyme is in sommige gevallen de oorzaak van (eenzijdige) plotselinge doofheid, waarbij een aanzienlijk gedeelte van de gehoorfunctie uitvalt. Ook kan er sprake zijn van duizelingen.

Ontsteking van een ruggenmergzenuw veroorzaakt soms zeer heftige pijn in een arm of been of in de romp. Soms gaat dit samen met krachtsverlies en een doof, tintelend gevoel. Ontsteking van het ruggenmerg kan krachtsverlies en een doof gevoel in beide benen veroorzaken. Soms kan de urine niet worden opgehouden of wordt juist het plassen bemoeilijkt.

Naast deze veel beschreven verschijningsvormen zijn beelden die lijken op multiple sclerose, amyotrofische laterale sclerose, multiple systeematrofie en dementie beschreven. Of deze allemaal samenhangen met een borrelia-infectie is omstreden.

Bij verdenking op neuroborreliose wordt in de regel naast onderzoek naar antistoffen in het bloed ook gezocht naar antistoffen in het hersenvocht (liquor cerebrospinalis). Antistoffen zijn in zowel in de vroege fase als latere fase niet altijd aantoonbaar en negatieve bevindingen sluiten een neuroborreliose dus niet geheel uit - hoewel internationale panels van deskundigen ervan uitgaan dat de diagnose 'borreliose' pas mag worden gesteld als er inderdaad direct bewijs is van de bacterie door kweek of door detectie van antistoffen, liefst in stijgende titer. Dit standpunt wordt door patiëntenverenigingen en ook door sommige deskundigen bestreden. Er zijn echter ook veel mensen die nergens last van hebben maar die wel ooit een borrelia-infectie hebben doorgemaakt en ten bewijze daarvan nog antistoffen hebben. Dit komt b.v. onder boswachters veel voor. Het hebben van antistoffen is dus ook niet noodzakelijk gerelateerd aan het bestaan van klachten.

Gewrichtsaandoeningen[bewerken]

De verschijnselen van gewrichtsontsteking (lyme-artritis) zijn zwelling en pijn in het aangedane gewricht. De duur van de zwelling varieert van minder dan een dag tot maanden. Het kniegewricht is relatief vaak aangedaan. De gewrichtsontsteking ontstaat bij de helft van de patiënten binnen drie maanden na de tekenbeet of het erythema migrans. Gewrichtsontsteking kan echter ook in het latere beloop van de ziekte ontstaan. De ontstekingsverschijnselen kunnen verspringen tussen diverse gewrichten.

Klachten verbeteren vaak na behandeling met een antibioticum, maar kunnen ondanks behandeling nog lang blijven bestaan. Er zijn aanwijzingen dat voortdurende gewrichtsklachten na behandeling veroorzaakt worden door een persisterende infectie. Gewrichtsontsteking moet worden onderscheiden van een op fibromyalgie lijkend syndroom dat (soms in combinatie met lyme-artritis) in de chronische fase van lyme-borreliose voorkomt.

Hartaandoeningen[bewerken]

De meest voorkomende afwijking van het hart is een lyme-carditis met stoornis in het geleidingssysteem (AV-blok) en/of andere hartritmestoornissen. Wanneer de geleidingsstoornis ernstig is kunnen hartfalen en benauwdheidsklachten ontstaan.

Stadium 3: chronische lyme-borreliose[bewerken]

Men spreekt over het algemeen van chronische lyme-borreliose bij een ziekteduur van meer dan een jaar. Alle eerder genoemde verschijnselen kunnen een langdurig beloop hebben met symptoomvrije periodes van weken tot jaren waarna de klachten weer kunnen terugkomen of verergeren. De symptomen kunnen hierbij van orgaansysteem wisselen.

Er zijn sterke aanwijzingen dat lyme-borreliose naarmate de infectie langer duurt steeds meer de kenmerken van een chronische multisysteemziekte vertoont (vergelijk Lues, ook een infectie met een spiraalvormige bacterie). Naast de specifieke verschijnselen in verschillende orgaansystemen staan bij de chronische vorm van de ziekte de algemene (ook wel aspecifiek genoemde) klachten op de voorgrond. Volgens sommigen zouden deze klachten onder andere bestaan uit griepachtige verschijnselen, chronische vermoeidheid (vergelijk CVS), hoofdpijn, voorbijgaande temperatuursverhoging van enkele uren, transpireren, wisselende pijn in spieren, pezen en gewrichten (zonder objectieve lokale ontstekingsverschijnselen (vergelijk fibromyalgie).

Wat betreft de noodzaak tot verder onderzoek en behandeling bij de groep chronische patiënten bestaat verschil van inzicht onder deskundigen. Dit kan aanleiding zijn voor heftige conflicten tussen patiënten die menen lymeziekte te hebben en artsen die zich houden aan de strakke criteria voor diagnosticering van de ziekte zoals die in sommige richtlijnen worden beschreven.

Chronische neuroborreliose[bewerken]

Borrelia burgdorferi is de veroorzaker van lymeziekte

In de latere fase van de ziekte kunnen chronische ziekteverschijnselen van het centrale en perifere zenuwstelsel (chronische neuroborreliose) op de voorgrond staan waaronder de subacute/chronische encefalopathie (diffuse hersenaandoening). Over de prevalentie van chronische neuroborreliose bestaat geen overeenstemming onder deskundigen.

De diagnostiek van encefalopathie is vaak moeilijk omdat het verloop sluipend is en de symptomen pas bij een gedegen onderzoek aan het licht komen. De klachten die bij lyme-encefalopathie relatief vaak gezien worden zijn: stemmingswisselingen, prikkelbaarheid, geheugenproblemen, verminderde concentratie, problemen met woordvinding, hoofdpijn, overgevoeligheid voor zintuiglijke prikkels (licht, geluid) en slaapstoornissen. Psychiatrisch beelden die door lyme-encefalopathie kunnen worden veroorzaakt of geïmiteerd omvatten: persoonlijkheidsveranderingen, dementie, ADHD, angststoornissen, stemmingsstoornissen en psychotische stoornissen.

Geen van deze symptomen en onderzoeksbevindingen zijn op zichzelf specifiek voor chronische neuroborreliose. Als de onderzoekend arts deze symptomen niet in hun samenhang interpreteert kunnen zij als aspecifiek of bizar gekenmerkt worden en kan de diagnose gemakkelijk gemist worden. Het is de combinatie van een zorgvuldige afgenomen voorgeschiedenis (anamnese), psychiatrisch onderzoek, lichamelijk onderzoek, laboratoriumonderzoek, neuropsychologische testen en hersenscans die bij chronische neuroborreliose tot de juiste diagnose leidt. Hoeveel niet-gediagnosticeerde patiënten met dergelijke neurologische en psychiatrische beelden rondlopen en hoe vaak dit voorkomt is nog niet duidelijk.[6]

Moeilijkheid bij de diagnose en behandeling van Lyme is dat de spirocheet verschillende fasen kent, zich in cellen kan verstoppen en zich ook in een zogenaamde biofilm kan verstoppen. Uitbraken van de ziekte kunnen afgewisseld worden met zich verstoppen van de spirocheet. Uitbraken vinden vaak plaats in een bepaald orgaan en een volgende uitbraak kan in een ander orgaan plaats vinden, waardoor wisselende klachten kunnen optreden die een correcte diagnose bemoeilijken. Diverse behandelingen slaan alleen aan bij een enkele verschijningsvorm van de spirocheet. Aangetoond is dat de spirocheet op een behandeling kan reageren door in een andere verschijningsvorm te muteren die ongevoelig is voor die behandeling hetgeen de oorzaak lijkt dat behandelingen met slechts één werkzame stof bij chronische patiënten vaak geen blijvend effect hebben. Waar de syfilis spirocheet zich elke twintig seconden kan vermenigvuldigen duurt dit bij de Lyme spirocheten acht minuten of langer, hetgeen grote consequenties heeft aangezien de noodzakelijke behandelingsduur afgemeten wordt aan het aantal mogelijke vermenigvuldigings-cycli van het organisme. Noodzakelijke behandeling van een jaar of langer komt daardoor bij chronische Lyme regelmatig voor.

Aanvullend onderzoek in de vorm neuropsychologisch onderzoek, hersenvochtonderzoek, structureel en functioneel beeldvormend onderzoek van de hersenen (MRI, PET, SPECT) spelen een belangrijke rol. Neuropsychologisch onderzoek van geheugen, aandacht, cognitieve verwerkingssnelheid, verbale vermogens kan objectieve tekenen van cognitief disfunctioneren aan het licht brengen die bij een routineonderzoek niet meteen evident zijn.

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA)[bewerken]

Een huidaandoening die ook tot chronische lyme-borreliose wordt gerekend is de Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA). Deze aandoening is gekenmerkt door een paarsrode verkleuring van de huid van een extremiteit, die pasteus en warm aanvoelt. Na maanden tot jaren wordt de huid papierdun. Voorkeurlokalisatie: (onder)been, onderarmen. De aandoening is vooral aan de (onder)benen en onderarmen gelokaliseerd en kan jaren na een tekenbeet of een erythema migrans ontstaan. Een klein deel van deze patiënten heeft ook gewrichtsontsteking. Afweerstoffen tegen Borrelia burgdorferi zouden bij deze patiënten altijd in het bloed aantoonbaar zijn.

Diagnostiek[bewerken]

Het stellen van de diagnose van een Borrelia burgdorferi-infectie is in vele gevallen niet eenvoudig en hierover bestaat onder deskundigen verschil van mening. Sommige deskundigen vertrouwen sterk op laboratoriumonderzoek in de vorm van serologische testen, omdat zij menen dat, wanneer bij een eerste test, afgenomen voldoende lang (> 3 weken) na de besmetting, geen serologische tekenen (met name antistoffen van de IgG-klasse) van lyme-borreliose worden gevonden, het vrijwel uitgesloten is dat de symptomen door Borrelia burgdorferi worden veroorzaakt. In vorige decennia werd er vaak op gewezen dat de gebruikte tests soms niet alle vormen van de bacterie konden detecteren. Dit is tegenwoordig echter steeds minder het geval.[7][8][9] Anderen benadrukken dat de tests geen zekerheid bieden en menen dat de diagnose van lyme-borreliose gebaseerd dient te zijn op zorgvuldig in kaart brengen van de klinische verschijnselen in samenhang met aanvullend onderzoek. Zij stellen dat testuitslagen nooit doorslaggevend mogen zijn en dat in vele gevallen slechts een combinatie van gegevens tot de goede diagnose kan leiden. Dit standpunt is terrein aan het verliezen naarmate de testmethoden betrouwbaarder worden.

Het aanvullend onderzoek omvat in de eerste plaats serologie van het bloedserum naar diverse voorkomende Borrelia-stammen, eventueel aangevuld met onderzoek naar bacterie-DNA, onderzoek van hersenvocht, levend bloed analyse, psychiatrisch onderzoek, neuropsychologisch onderzoek en diverse vormen van hersenbeeldvormend onderzoek (MRI, SPECT, PET). DNA-onderzoek op basis van PCR is met name goed uit te voeren op gewrichtsvloeistof en minder op bloed.

Serologie[bewerken]

De Borrelia-bacterie is moeilijk te kweken en was vroeger niet geheel betrouwbaar aan te tonen omdat er veel verschillende serologische varianten zijn. Serologische testen tonen antistoffen aan en niet de bacterie zelf. Het hebben van antistoffen (zoals vaak gezien wordt bij gezonde boswachters) betekent niet noodzakelijk dat men ziek is of zal worden, terwijl anderzijds het ontbreken van aantoonbare antistoffen niet bewijst dat men niet besmet kan zijn omdat het bloedonderzoek te vroeg in het ziekteproces is uitgevoerd. Bij de interpretatie van de test dient rekening gehouden te worden met de duur en de aard van de klachten en de soort antistoffen die aanwezig zijn. 6 weken na besmetting kan IgM aantoonbaar zijn en 6-8 weken IgG. Aanwezigheid van IgG en IgM wijst dus op een recente besmetting, afwezigheid van IgG antistoffen bij een klachtenpatroon langer dan 8 weken maakt infectie minder waarschijnlijk. Met name IgG kan bij chronische ziekte lang sterk verhoogd zijn. Bij vroege behandeling van de ziekte kan de antistofrespons afwezig blijven. Aangezien de tests niet zijn gestandaardiseerd kunnen de testuitkomsten van verschillende laboratoria onderling aanzienlijk verschillen. Hier wordt overigens voortdurend aan gewerkt. Een ander probleem is dat de serologische test voor Borrelia in een aanzienlijk deel van de gevallen fout-positief is: de test is positief terwijl er geen antistoffen tegen Borrelia zijn (en er dus geen sprake is van Lyme). Vaak wordt daarom een positieve test bevestigd op DNA-niveau met behulp van een polymerase-kettingreactie (PCR).

Het in Nederland tot nu toe gebruikte tweestappen-protocol (screening met een ELISA en bevestigen met Western blot) is omstreden. Volgens diverse onderzoeken blijkt het tweestappen-protocol te veel (in sommige onderzoekingen tot 40%) foutnegatieven te geven en zou daarom tot onnodige onderdiagnostiek leiden. Door sommige deskundigen wordt daarom aangeraden altijd een Western blot-test te doen.

Het European Union Concerted Action on Lyme Borreliosis-forum (EUCALB), een internationaal samenwerkingsverband van Europese deskundigen op het gebied van de ziekte, stelt daarentegen dat alleen voor zeer vroege Lymeziekte de serologie wel eens foutnegatief uitvalt; voor latere stadia houden zij aan dat de serologie eigenlijk altijd bewijzend is. Het diagnosticeren van late neuroborreliose zonder serologisch bewijs acht dit college niet verantwoord. Ze bevelen aan de ELISA te doen met een specificiteits-afkappunt van 95% tot 98%. Dit advies is met name onder (chronische) patiënten en belangenbehartigers niet onomstreden.

Behandeling[bewerken]

Kort na een tekenbeet wordt 10-21 dagen 2x daags 100mg doxycycline het meest genoemd. [10] [11] [12]

Vaccin[bewerken]

In 1998 leverde het farmaceutische bedrijf SmithKline Beecham (nu GlaxoSmithKline) een veelbelovend en zeer effectief vaccin. Dit vaccin bestond uit een eiwit dat voorkomt op het oppervlak van de Borrelia-bacterie. Anders dan bij een normaal vaccin, veroorzaakte dit de aanmaak van antistoffen die door de teek opgezogen werden en op hun beurt de teek zelf immuun maakte voor de bacterie. Dit vaccin had een effectiviteit van 80%.

Tijdens de introductieperiode van het vaccin ontstond de verdenking dat het vaccin ongewenste bijwerkingen zou hebben, met name artritis. Vervolgonderzoek toonde aan dat dit verband niet aantoonbaar was, maar de publieke opinie keerde zich tegen het vaccin en in 2002 werd de productie van het vaccin gestopt wegens onvoldoende vraag[13].

Er wordt door farmaceuten gewerkt aan tweede generatie vaccins tegen Lyme, maar deze zijn nog niet leverbaar. Tegelijkertijd wordt er onderzoek gedaan naar het immuun maken van dragers van de bacterie, met name knaagdieren. Als deze dieren de bacterie niet langer meer dragen, kunnen teken hem niet meer overdragen. Testen met muizen waarbij deze voer met daarin vaccin te eten kregen, bleken in 89% immuun te worden. Er wordt zelfs gewerkt aan gemodificeerde rijstplanten die het vaccin bevatten en aan muizen gevoerd kunnen worden. Een weer iets andere - veelbelovende - benadering is het besmetten van muizen met een aangepast virus dat hen ongevoelig maakt voor Borrelia, om op die manier de levenscyclus van de bacterie te doorbreken[14].

Lyme in Nederland en België[bewerken]

Een schapenteek, de vector van de ziekte (sterk vergroot)

Jaarlijks worden er in Nederland ongeveer 1,2 miljoen mensen gebeten door een teek.[15] Hiervan krijgen er ongeveer 17 000 (bijna 1,5%) Erythema migrans[16] een scherp afgetekende rode ring rond de plaats van de beet. Niet iedereen die geïnfecteerd wordt door de Borrelia-bacterie vertoont deze rode ring. In ongeveer de helft van de aangetoonde infecties is de rode ring nooit waargenomen. In de periode van maart tot en met augustus worden de meeste tekenbeten gemeld.

Toename aantal teken[bewerken]

Onderzoek toonde in 2014 aan dat het aantal teken in Nederland en België toeneemt.[17] Het percentage besmette teken neemt ook toe[bron?]. De toename aan natuurterreinen en de constructie van ecologische verbindingszones zijn hier waarschijnlijk debet aan. Ook de toename van het aantal zoogdieren door het terugdringen van de jacht is een mogelijke oorzaak.

In de ecologie van de teek spelen kleine zoogdieren zoals muizen en grote zoogdieren (doorgaans hertachtigen) een grote rol. De teek overwintert in de holen van kleine zoogdieren. Kleine zoogdieren zijn meestal niet erg mobiel en voor verspreiding tussen muizenkolonies maken teken vaak gebruik van herten of wilde zwijnen. Zonder natuurlijke verbindingszones sterven geïsoleerde tekenpopulaties meestal uit.

Epidemiologie[bewerken]

Men verwacht dat de toename van het aantal teken leidt tot een toename van het aantal gevallen van lyme, hoewel niet alleen teken Lyme kunnen overbrengen. Door onderrapportage en onderdiagnostiek is er gebrek aan epidemiologische gegevens waardoor de volle omvang van het probleem niet bekend is. De beschikbare gegevens wijzen waarschijnlijk op een toename van de infectie in Nederland. In ieder geval neemt het aantal huisartsconsulten wegens tekenbeten de laatste jaren toe, evenals het aantal vastgestelde gevallen van erythema migrans, de karakteristieke huidafwijking die er soms het gevolg van is.[16]

Borrelia burgdorferi wordt in Nederland vooral overgebracht door de teek Ixodes ricinus. Daarnaast is aangetoond dat de ziekte door de moeder aan het ongeboren kind kan worden overgedragen. Andere besmettingswegen zoals andere stekende insecten, bloedtransfusies en seksueel contact worden door sommigen vermoed, maar zijn (nog) niet wetenschappelijk aangetoond. Het risico op infectie na een tekenbeet was in een Zwitsers onderzoek bij 376 mensen ongeveer 4%.[18]

Het RIVM kondigde op 14 april 2013 aan een grootschalig onderzoek te gaan doen inzake het preventief antibioticagebruik na een tekenbeet. [19]

Beroepsziekte[bewerken]

In België wordt lymeziekte beschouwd als een beroepsziekte, hetgeen betekent dat iemand die beroepshalve besmet wordt door een teek (bv. bos- en parkwachters, houtvesters, militairen, enz.) in aanmerking komt voor vergoeding door het Fonds voor Beroepsziekten. Voor ambtenaren die beroepshalve besmet worden, geldt een aangepaste regeling via de administratieve gezondheidsdienst van het ministerie van Volksgezondheid.[20] Op 1 november 2009 is de ziekte door de Centrale Raad van Beroep ook in Nederland erkend als een beroepsziekte.[21]

Externe links[bewerken]

Bronnen, noten en/of referenties
  1. (en) Halouzka J, Wilske B, Stünzner D, Sanogo YO, Hubálek Z.: Isolation of Borrelia afzelii from overwintering Culex pipiens biotype molestus mosquitoes.
  2. (en) American Lyme Disease Foundation
  3. Lebech AM, Hansen K, Wilske B, Theisen M. Taxonomic classification of 29 Borrelia burgdorferi strains isolated from patients with Lyme borreliosis: a comparison of five different phenotypic and genotypic typing schemes. Med Microbiol Immunol (Berl). 1994 Dec;183(6):325-41.
  4. Cisak E, Chmielewska-Badora J, Zwolinski J, Wojcik-Fatla A, Polak J, Dutkiewicz J. Risk of tick-borne bacterial diseases among workers of Roztocze National Park (south-eastern Poland) Ann Agric Environ Med. 2005;12(1):127-32.
  5. Steere AC, Sikand VK, Schoen RT, Nowakowski J. Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi. Clin Infect Dis. 2003 Aug 15;37(4):528-32.
  6. [1] Kompanje E.J.O,Yes, ik heb Lyme, Medisch Contact, O1-06-2009
  7. Aguero-Rosenfeld ME, Wang G, Schwartz I, Wormser GP. Diagnosis of lyme borreliosis. Clin Microbiol Rev. 2005 Jul;18(3):484-509.
  8. Steffen I, Hirsch HH. (Diagnostic tests of Lyme borreliosis)](Article in German) Ther Umsch. 2005 Nov;62(11):737-44.
  9. Chmielewski T, Fiett J, Gniadkowski M, Tylewska-Wierzbanowska S. Improvement in the laboratory recognition of lyme borreliosis with the combination of culture and PCR methods. Mol Diagn. 2003;7(3-4):155-62.
  10. [2] Tekst Farmacotherapeutisch Kompas
  11. [3] Geneesmiddelenbulletin april 2006
  12. [4] Geneesmiddelenbulletin 2008
  13. (en) Discovery news: Lyme Disease: Where's the Vaccine?
  14. (en) National Institute of Allergy and Infectious Diseases: Lyme Disease
  15. [5] Ziekte van Lyme in Nederland 1994-2009, RIVM
  16. a b Infectieziektenbulletin, juli 2006:
  17. [6] Teken waren nog nooit zo talrijk, Gazet van Antwerpen, 7 april 2014
  18. Nahimana I, Gern L, Blanc DS, Praz G, Francioli P, Peter O. Risk of Borrelia burgdorferi infection in western Switzerland following a tick bite. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004 Aug;23(8):603-8.
  19. http://www.rivm.nl/Bibliotheek/Algemeen_Actueel/Nieuwsberichten/2013/Grootschalig_onderzoek_naar_preventief_antibioticagebruik_tegen_ziekte_van_Lyme
  20. http://www.gezondheid.be/index.cfm?fuseaction=art&art_id=47#8 Beroepsziekte in België
  21. http://zoeken.rechtspraak.nl/resultpage.aspx?snelzoeken=true&searchtype=ljn&ljn=BK0705&u_ljn=BK0705 Beroepsziekte in Nederland