Gebruiker:CFCF/Kladblok/Schizofrenie

Uit Wikipedia, de vrije encyclopedie

This article is not yet finished and should not yet be pasted to Schizofrenie CFCF (overleg) 11 mei 2014 10:54 (CEST)


Schizofrenie
CFCF/Kladblok/Schizofrenie
Coderingen
ICD-10 F20
ICD-9 295
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072emerg/520
MeSH F03.700.750
Portaal  Portaalicoon   Geneeskunde

Schizofrenie is een geestesziekte die gekenmerkt wordt door een verslechtering van denkprocessen en door slecht emotioneel functioneren.[1] Deze aandoening openbaart zich meestal als gehoorshallucinatie, paranoïde of bizarre wanen, of onsamenhangend denken en spreken en gaat samen met slecht functioneren op sociaal vlak. De symptomen wordt meestal voor het eerst zichtbaar bij jong volwassenen en heeft wereldwijd een prevalentie van ongeveer 0,3–0,7%.[2] De diagnose wordt gesteld op basis van geobserveerd gedrag en de door de patiënt gerapporteerde ervaringen.

Genetische factoren, de jeugdomgeving, neurobiologische en psychologische factoren en sociale processen lijken de belangrijkste veroorzakers te zijn. Sommige medicijnen of drugs kunnen de symptomen ook veroorzaken of verergeren. Actueel onderzoek richt zich vooral op de rol van neurologische processen, hoewel er nog geen precieze biologische oorzaak is gevonden. De vele mogelijke combinaties van symptomen hebben ertoe geleid dat men zich afvraagt of de diagnose betrekking heeft op één stoornis of een aantal afzonderlijke syndromen. Ondanks de etymologie van de term van de Griekse wortels schizein(σχίζειν, "splitsen") en phrēn, phren- (φρήν, φρεν-; "geest, verstand"), gaat het bij schizofrenie niet om een "gespleten verstand" en is het niet hetzelfde als dissociatieve identiteitsstoornis — ook wel bekend als "meervoudige persoonlijkheidsstoornis" of "gespleten persoonlijkheid" — een aandoening waar schizofrenie door leken vaak mee wordt verward.[3]

Het belangrijkste onderdeel van de behandeling is antipsychotische medicatie, die vooral de activiteit van dopamine- (en somsserotonine) receptoren onderdrukt. Psychotherapie, ergotherapie en begeleiding bij terugkeer in de maatschappij zijn ook belangrijke onderdelen van de behandeling. In ernstige gevallen - wanneer er gevaar bestaat voor de patiënt zelf of voor anderen - kan gedwongen opname nodig zijn, hoewel de opname tegenwoordig korter is en minder vaak voorkomt dan vroeger.[4]

De stoornis heeft niet alleen gevolgen voor de cognitie, maar veroorzaakt meestal ook chronische problemen op het gebied van gedrag en emotie. Mensen met schizofrenie hebben vaak ook last van (comorbide) aandoeningen, zoals depressie en angststoornissen; in bijna 50% van de gevallen is er sprake van middelenmisbruik.[5] Sociale problemen, zoals langdurige werkloosheid, armoede en dakloosheid komen vaak voor. De gemiddelde levensverwachting van mensen met schizofrenie is 12 tot 15 jaar minder dan van andere mensen. Dit wordt veroorzaakt door meer lichamelijke problemen en het vaker voorkomen van zelfmoord (ongeveer 5%).[2]

Symptomen[bewerken | brontekst bewerken]

Iemand met schizofrenie kan last hebben van hallucinaties (meestal stemmen horen), wanen (vaak bizar van aard of achtervolgingswanen) en chaotisch denken en spreken. Dit laatste kan variëren van de draad van het gesprek kwijt raken, tot zinnen die nog maar nauwelijks iets met elkaar te maken hebben, en in ernstige gevallen tot onsamenhangende spraak die bekend staat als wortsalat. Sociaal teruggetrokken gedrag, slordigheid in kleding en hygiëne, desinteresse en verminderd oordeelsvermogen horen ook bij schizofrenie.[6] Vaak is er ook sprake van een zichtbaar patroon van emotionele problemen, bijvoorbeeld het niet reageren op andere mensen.[7] Verstoorde sociale cognitie wordt in verband gebracht met schizofrenie,[8] net zoals symptomen van paranoia. [[Sociale isolatie]komt vaak voor.[9] Problemen met het werkgeheugen en het langetermijngeheugen, aandacht, uitvoerende functies en de snelheid van informatieverwerking komen ook voor.[2] Bij een niet veel voorkomend subtype kan het voorkomen dat de patiënt vrijwel niets zegt, bewegingloos in een bizarre houding blijft of doelloze opwinding ten toon spreidt, allemaal tekenen van katatonie.[10]

Schizofrenie begint vaak in de late pubertijd of jongvolwassenheid,[2] tijdens de belangrijkste jaren van de sociale ontwikkeling en de beroepskeuze.[11] Bij 40% van de mannen en 23% van de vrouwen met schizofrenie is de ziekte vóór het 19e levensjaar tot uiting gekomen.[12] Om de verstoring van de ontwikkeling veroorzaakt door schizofrenie te beperken, wordt er hard gewerkt aan het identificeren en behandelen van de prodromale (voorbode) fase van de ziekte, die al tot 30 maanden vóór het zichtbaar worden van de symptomen is opgespoord.[11] Degenen bij wie de schizofrenie doorzet, kunnen in de prodromale fase voorbijgaande psychotische symptomen krijgen,[13] en aspecifieke symptomen als sociale teruggetrokkenheid, prikkelbaarheid,dysforie[14] en onhandigheid.[15]

Classificatie volgens Schneider[bewerken | brontekst bewerken]

In het begin van de 20e eeuw maakte de psychiater Kurt Schneider een lijst van psychotische symptomen, waarvan hij dacht dat die schizofrenie onderscheiden van andere psychotische aandoeningen. Deze worden symptomen van de eerste orde of Schneider's symptomen van de eerste orde genoemd. Deze symptomen omvatten de waan dat je wordt gestuurd door een externe kracht, de overtuiging dat gedachten in je bewuste geest worden geplant of er uit worden verwijderd, de overtuiging dat je gedachten worden uitgezonden naar andere mensen, en het horen van stemmen die commentaar geven op je gedachten of je daden of die een gesprek hebben met andere hallucinatoire stemmen.[16] Hoewel zij een belangrijke bijdrage hebben geleverd aan de huidige diagnostische criteria, wordt de specificiteit van de symptomen van de eerste orde in twijfel getrokken. Een bespreking van diagnostische wetenschappelijke onderzoeken, uitgevoerd tussen 1970 en 2005, laat zien dat de claims van Schneider noch bevestigd, noch ontkracht kunnen worden en geeft als aanbeveling dat de symptomen van de eerste orde minder aandacht moeten krijgen in toekomstige herzieningen van diagnostische systemen.[17]

Positieve en negatieve symptomen[bewerken | brontekst bewerken]

Schizofrenie wordt vaak beschreven in termen van positieve en negatieve symptomen.[18] Positieve symptomen zijn symptomen die de meeste mensen normaal niet hebben, maar die voorkomen bij mensen met schizofrenie. Hierbij kan het gaan om wanen, wanordelijke gedachten en spraak en hallucinaties op het gebied van de tast, het gehoor, het zien, de geur en de smaak, symptomen die meestal worden gezien als uitingen van een psychose.[19] Hallucinaties houden meestal ook verband met de inhoud van de ervaren wanen.[20] Positieve symptomen reageren gewoonlijk goed op medicatie.[20] Bij negatieve symptomen gaat het om stoornissen in normale emotionele reacties of andere denkprocessen, symptomen minder goed op medicatie reageren.[6] Het gaat hierbij vaak om afgevlakt affect en emotie, spraakarmoede (alogie), onvermogen om plezier te beleven (anhedonie), het ontbreken van de wens om sociale contacten aan te gaan (asocialiteit) en gebrek aan motivatie (avolitie). Onderzoek duidt erop dat negatieve symptomen meer dan positieve symptomen bijdragen aan een slechte kwaliteit van leven, functioneel onvermogen en belasting van anderen.[21] Mensen die veel last hebben van negatieve symptomen hebben vaak een voorgeschiedenis van onaangepast gedrag voordat de ziekte tot uiting komt en reageren vaak slecht op medicatie.[6][22]

Oorzaken[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Causes of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Bij het ontstaan van schizofrenie speelt een combinatie van genetische factoren en omgevingsfactoren een rol.[2][3] Bij mensen met een familiegeschiedenis van schizofrenie, die een voorbijgaande psychose krijgen, wordt in 20–40% van de gevallen een jaar later de diagnose schizofrenie gesteld.[23]

Genetische factoren[bewerken | brontekst bewerken]

Schattingen van erfelijkheid lopen uiteen omdat het moeilijk is om de genetische invloeden en de omgevingsinvloeden te scheiden.[24] De grootste risicofactor voor het krijgen van schizofrenie is het hebben van een bloedverwant in de eerste graad die schizofreen is (risico is 6,5%); meer dan 40% van de eeneiige tweelingen krijgt schizofrenie als de ander het ook heeft.[3] Er zijn waarschijnlijk vele genen bij betrokken, waarbij elk gen een klein effect heeft en niet duidelijk is hoe ze worden overgedragen en tot uiting komen.[3] Er zijn veel mogelijke kandidaten voorgesteld, waaronder bepaalde copynumbervariaties, NOTCH4 en plaatsen in chromosomen waar zich histoneiwitten bevinden.[25] Een aantal genoombrede associaties zoals zinkvingereiwit 804A zijn ook in verband gebracht met schizofrenie.[26] Er lijkt een grote overlap te zijn tussen de genetica van schizofrenie en bipolaire stoornis.[27]

Aangenomen dat er een erfelijke basis is, stelt de ontwikkelingspsychologie de vraag waarom er genen zijn ontstaan die de kans op psychoses vergroten, omdat deze aandoening vanuit evolutionair gezichtspunt een maladaptatie is. Een van de theorieën stelt dat er genen bij betrokken zijn die met de evolutie van taal en de menselijke aard te maken hebben, maar tot op heden zijn dit niet meer dan theoretische ideeën.[28][29]

Omgevingsfactoren[bewerken | brontekst bewerken]

Omgevingsfactoren die in verband zijn gebracht met het ontstaan van schizofrenie zijn de leefomgeving, drugsgebruik en prenatale stress.[2] Opvoeding lijkt niet van grote invloed te zijn, hoewel mensen die stimulerende ouders hebben zich beter ontwikkelen dan mensen met kritische of vijandige ouders.[3] Aangetoond is dat het leven in een stedelijke omgeving tijdens de jeugd of als volwassene de kans op schizofrenie verdubbelt,[2][3] zelfs als rekening wordt gehouden met drugsgebruik, etniciteit en de grootte van de sociale groep.[30] Andere factoren die van belang zijn, zijn sociale isolatie en emigratie vanwege maatschappelijke tegenspoed, rassendiscriminatie, disfunctioneren van het gezin, werkloosheid en slechte huisvesting.[3][31]

Drugsgebruik[bewerken | brontekst bewerken]

Een aantal drugs worden in verband gebracht met het ontstaan van schizofrenie, waaronder cannabis, cocaïne enamfetamines.[3] Ongeveer de helft van de mensen die lijden aan schizofrenie gebruiken veel drugs en/of alcohol.[32] Cannabis zou schizofrenie kunnen veroorzaken,[33] maar andere drugs worden waarschijnlijk alleen gebruikt om met depressie, angst, verveling en eenzaamheid om te kunnen gaan.[32][34]


Cannabis is in verband gebracht met een dosisafhankelijke stijging van het risico op het ontstaan van een psychotische stoornis:[35] het risico op psychose en schizofrenie wordt twee keer zo groot wanneer vaak cannabis gebruikt wordt.[34][36] Veel wetenschappers zijn van mening dat het gebruik van cannabis schizofrenie mede kan veroorzaken,[37] maar lang niet iedereen is het daarmee eens.[25][38] Het gebruik van amfetamine, cocaïne en, in mindere mate, alcohol kan leiden tot een psychose die sterk lijkt op schizofrenie.[3][39] Hoewel nicotine niet bekend staat als veroorzaker van schizofrenie, is het wel een feit dat schizofreniepatiënten bovengemiddeld veel roken.[40]

Ontwikkelingsfactoren[bewerken | brontekst bewerken]

Factoren als hypoxie en infecties kunnen, net als stress en ondervoeding bij de moeder tijdens de zwangerschap, het risico op schizofrenie op latere leeftijd licht verhogen.[2] Schizofreniepatiënten worden (althans op het noordelijk halfrond) vaker in de winter of lente geboren, wat te maken zou kunnen hebben met een verhoogde blootstelling aan virussen tijdens de zwangerschap.[3] Het verschil is ongeveer 5 tot 8%.[41]

Mechanismen[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Mechanisms of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Er is al meerdere malen gezocht naar verklaringen voor de samenhang tussen schizofrenie en een veranderde werking van de hersenen.[2] Een van de populairste theorieën is de dopamine-hypothese, die stelt dat psychoses het gevolg zijn van een onjuiste interpretatie door de hersenen van foutieve afgifte van signalen door dopaminerge neuronen.[2]

Psychologische factoren[bewerken | brontekst bewerken]

Er zijn al vele psychologische mechanismen genoemd als oorzaken voor het ontstaan en blijven bestaan van schizofrenie. Mensen met schizofrenie of een verhoogd risico op deze ziekte maken vaak cognitieve fouten, vooral in gespannen of verwarrende situaties.[42] Sommige cognitieve kenmerken kunnen een weerspiegeling zijn van algemene neurocognitieve stoornissen, zoals geheugenverlies, terwijl andere te maken kunnen hebben met specifieke problemen en ervaringen.[43][44]

Hoewel mensen met schizofrenie vaak weinig emotie vertonen, oftewel een ‘afgevlakt affect’ hebben, is recent aangetoond dat veel schizofrene mensen wel degelijk emotioneel kunnen reageren, met name op stressvolle of negatieve prikkels, en dat deze gevoeligheid kan leiden tot ontvankelijkheid voor symptomen of de ziekte zelf.[45][46] Er zijn aanwijzingen dat de inhoud van waanideeën en psychotische ervaringen weergaven kunnen zijn van de emotionele oorzaken van de ziekte, en dat hoe iemand deze ervaringen interpreteert van invloed kan zijn op de symptomen.[47][48][49] Het aannemen van "veilig gedrag" om ingebeelde bedreigingen te vermijden kan er mede voor zorgen dat de wanen chronisch worden.[50] Ook de effecten van psychotherapie op de symptomen van schizofrenie wijzen erop dat psychologische mechanismen een rol spelen bij de ziekte.[51]

Neurologische factoren[bewerken | brontekst bewerken]

Met functionele MRI (fMRI) en andere neurologische beeldvormende technieken kunnen verschillen in hersenactiviteit bij mensen met schizofrenie worden bestudeerd. Deze afbeelding toont twee niveaus van de hersenen tijdens fMRI-onderzoek van het werkgeheugen. De gebieden die actiever zijn bij gezonde proefpersonen dan bij schizofreniepatiënten zijn rood gemarkeerd.

Schizofrenie gaat gepaard met subtiele verschillen in hersenstructuren (in 40 tot 50% van alle gevallen) en in de hersenchemie tijdens acute psychoses.[2] Wetenschappelijk onderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van neuropsychologische tests en neurologische beeldvorming zoals fMRI en PET om functionele verschillen in hersenactiviteiten te bestuderen, heeft uitgewezen dat deze verschillen zich vooral lijken voor te doen in de voorhoofdskwab, de hippocampus en de slaapkwabben.[52] Er zijn gevallen bekend van afname in hersenvolume (minder sterk dan in het geval van de ziekte van Alzheimer) rond de frontale cortex en de slaapkwabben. Het is echter niet zeker of een dergelijke volume-afname progressief is of al bestond voordat de ziekte zich openbaarde.[53] Deze verschillen worden ook wel toegeschreven aan de neurocognitieve stoornissen waarmee schizofrenie vaak gepaard gaat.[54] Aangezien er sprake is van veranderingen in de neurale circuits, wordt ook wel verondersteld dat schizofrenie moet worden beschouwd als een verzameling neurologische ontwikkelingsstoornissen.[55]

De dopaminefunctie in het mesolimbische circuit van de hersenen is met name in de schijnwerpers komen te staan na de toevallige ontdekking dat fenothiazinebevattende geneesmiddelen, die de werking van dopamine tegengaan, psychotische symptomen konden verlichten. Dit wordt ook ondersteund door het feit dat amfetaminen, die de afgifte van dopamine stimuleren, de psychotische symptomen van schizofrenie kunnen verergeren.[56] De invloedrijke dopamine-hypothese van schizofrenie stelde dat overmatige activering van D2-receptoren de oorzaak was van (de positieve symptomen van) schizofrenie. Deze theorie bleef 20 jaar lang gebaseerd op het D2-blokkerende effect van alle antipsychotische middelen, en pas halverwege de jaren negentig is ondersteunend bewijs geleverd in onderzoeken waarin gebruikgemaakt werd van PET- en SPET-technieken. De dopamine-hypothese wordt nu beschouwd als simplistisch, ook omdat nieuwere antipsychotische geneesmiddelen (atypische antipsychotica) even effectief kunnen zijn als oudere medicijnen (typische antipsychotica), maar ook de werking van serotonine beïnvloeden en een iets minder sterk dopamine-blokkerend effect kunnen hebben.[57]

Er is ook veel onderzoek gedaan naar de neurotransmitter glutamaat en de verminderde werking van de NMDA-glutamaatreceptor onder schizofreniepatiënten, met name in reactie op de vondst van abnormaal kleine hoeveelheden glutamaatreceptoren in de hersenen van overleden patiënten[58] en de ontdekking dat glutamaat-blokkerende geneesmiddelen als fencyclidine en ketamine symptomen en cognitieve problemen kunnen opwekken die lijken op die van schizofrenie.[59] Er is verband tussen een verminderde werking van glutamaat en slechte prestaties bij testen waarbij functioneren van de voorhoofdskwab en de hippocampus nodig is, en daarnaast kan glutamaat de werking van dopamine beïnvloeden. Een slecht functionerende voorhoofdskwab en hippocampus, en de werking van dopamine zijn factoren die een rol spelen bij schizofrenie. Bij elkaar duidt dit erop dat glutamaat een belangrijke indirecte (en mogelijk oorzakelijke) rol speelt bij de ziekte.[60] Helaas reageren positieve symptomen van schizofrenie niet op geneesmiddelen met een glutamaatachtige werking.[61]

Diagnose[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Diagnosis of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.
John Nash, een Amerikaanse wiskundige en in 1994 medewinnaar van de Nobelprijs voor de Economie, was schizofreen. Zijn leven is in 2001 verfilmd in het Oscarwinnende A Beautiful Mind.

De diagnose schizofrenie wordt gesteld op basis van de criteria uit ofwel de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR, de vierde editie van deze uitgave, er wordt gewerkt aan een vijfde editie) van de American Psychiatric Association, of de International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10) van de Wereldgezondheidsorganisatie.[2] Deze criteria zijn gebaseerd op door patiënten zelf gemelde ervaringen en door andere gemelde afwijkingen in hun gedrag, gevolgd door een klinische beoordeling door een psychiater. De symptomen van schizofrenie komen op een glijdende schaal voor onder de algehele bevolking en moeten dan ook een bepaalde mate van ernst bereiken voordat de diagnose schizofrenie wordt gesteld.[3] In 2009 was er nog geen objectieve test beschikbaar.[2]

Criteria[bewerken | brontekst bewerken]

In Europa wordt over het algemeen uitgegaan van de criteria volgens de ICD-10, terwijl in de VS en de rest van de wereld de DSM-IV-TR wordt gebruikt. Ook in wetenschappelijk onderzoek wordt meestal uitgegaan van dit laatste instrument. In de ICD-10 wordt meer nadruk gelegd op de door Schneider gedefinieerde symptomen van de eerste orde. In de praktijk komen de twee systemen echter sterk overeen.[62]

Volgens de herziene vierde editie van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), moet voor de diagnose schizofrenie aan drie criteria worden voldaan:[63]

  1. Kenmerkende symptomen: Twee of meer van de volgende symptomen, die elk een maand lang gedurende een groot deel van de tijd aanwezig zijn (of gedurende minder dan een maand indien de symptomen door behandeling afnemen).
    • Wanen.
    • Hallucinaties.
    • Onsamenhangende spraak, een uiting van een formele denkstoornis.
    • Ernstig chaotisch gedrag (bijv. zich ongepast kleden, veel huilen) of katatoon gedrag.
    • Negatieve symptomen: afgevlakt affect (gebrek aan of afname van emotionele reacties), alogie (spraakarmoede) of avolitie (gebrek aan of afname van motivatie).
    Als de wanen bizar zijn, of als de hallucinaties bestaan uit één stem die doorlopend commentaar op de handelingen van de patiënt geeft of uit twee of meer stemmen die met elkaar in gesprek zijn, is dit ene symptoom voldoende. Aan het criterium van onsamenhangende spraak wordt alleen voldaan als de spraak zo onsamenhangend is dat de communicatie ernstig gehinderd wordt.
  2. Sociaal of beroepsmatig slecht functioneren: gedurende een aanzienlijk deel van de tijd sinds het begin van de stoornis staan een of meer terreinen van functioneren (zoals werk, persoonlijke relaties of zelfverzorging) duidelijk op een lager niveau dan voor het begin.
  3. Duur: doorlopende verschijnselen van de stoornis gedurende minimaal zes maanden. Deze periode van zes maanden moet minimaal één maand met symptomen bevatten (of minder bij succesvolle behandeling).

Bij verschijnselen van de stoornis gedurende meer dan één maand maar minder dan zes maanden wordt de diagnose schizofreniforme stoornis gesteld.[63] Psychotische symptomen die minder dan een maand aanhouden, krijgen de diagnose korte psychotische stoornis en diverse andere stoornissen kunnen worden geschaard onder de noemer psychotische stoornis niet anderszins omschreven. De diagnose schizofrenie kan niet worden gesteld als er sprake is van duidelijke symptomen van een stemmingsstoornis (hoewel in dit geval wel kan worden gesproken van een schizoaffectieve stoornis) of van een pervasieve ontwikkelingsstoornis, tenzij in dit laatste geval ook sprake is van duidelijke wanen of hallucinaties of als de symptomen een direct fysiologisch gevolg zijn van een algemene medische aandoening of het gebruik van bepaalde stoffen zoals drugs of geneesmiddelen.

Subtypes[bewerken | brontekst bewerken]

De DSM-IV-TR beschrijft vijf subcategorieën van schizofrenie, hoewel de ontwikkelaars van de DSM-5 (de vijfde editie van deze uitgave) aanbevelen deze uit de nieuwe classificatie te verwijderen:[64][65]

  • Paranoïde type: hierbij is wel sprake van wanen of gehoorshallucinaties maar niet van denkstoornissen, chaotisch gedrag of afgevlakt affect. De wanen zijn vaak achtervolgings- en/of grootheidswanen, maar ook jaloersheidswanen, religieuze wanen en lichamelijke wanen komen voor. (DSM-code 295.3/ICD-code F20.0)
  • Gedesorganiseerde schizofrenie: in de ICD hebefrene schizofrenie genoemd. In deze vorm komen denkstoornissen en afgevlakt affect samen voor. (DSM-code 295.1/ICD-code F20.1)
  • Katatone type: bij deze vorm van schizofrenie kan de patiënt vrijwel onbeweeglijk zijn of juist geagiteerde, doelloze bewegingen maken. Voorbeelden van symptomen zijn stupor en wasachtige buigzaamheid. (DSM-code 295.2/ICD-code F20.2)
  • Ongedifferentieerde type: hierbij is wel sprake van psychotische symptomen, maar wordt niet voldaan aan de criteria voor de paranoïde, gedesorganiseerde of katatone types. (DSM-code 295.9/ICD-code F20.3)
  • Resttype: hierbij is sprake van positieve symptomen, echter alleen maar in lichte vorm. (DSM-code 295.6/ICD-code F20.5)

In de ICD-10 worden ook nog de volgende twee subtypes onderscheiden:[65]

  • Postschizofrene depressie: een depressieve episode in aansluiting op een schizofrene periode, waarbij een aantal symptomen van schizofrenie nog in lichte mate voorkomen. (ICD-code F20.4)
  • Schizofrenia simplex: hierbij komen opvallende negatieve symptomen sluipenderwijs steeds meer voor terwijl er geen sprake is van een voorgeschiedenis met psychotische episodes. (ICD-code F20.6)

Differentiële diagnostiek[bewerken | brontekst bewerken]

{{see also|Dual diagnosis}} Psychotische symptomen kunnen voorkomen bij diverse andere geestesziekten, zoals bipolaire stoornis,[66]borderline-persoonlijkheidsstoornis,[67] geneesmiddelvergiftiging en door drugs veroorzaakte psychoses. Wanen (van het ‘niet bizarre’ type) komen ook voor bij waanstoornissen, en sociale terugtrekking zien we ook bij mensen die lijden aan sociale fobie, ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Schizofrenie komt zo vaak voor in combinatie met een obsessieve-compulsieve stoornis dat van puur toeval geen sprake kan zijn, alhoewel het lastig kan zijn om de obsessies bij een obsessieve-compulsieve stoornis te onderscheiden van de wanen die bij schizofrenie voorkomen.[68]

Soms is een meer algemeen medisch en neurologisch onderzoek nodig om bepaalde medische ziekten uit te sluiten die in zeldzame gevallen op schizofrenie lijkende symptomen kunnen veroorzaken,[63] zoals metabole stoornis, systemische infecties, syfilis, besmetting met het hiv-virus, epilepsie en beschadigd hersenweefsel. Mogelijk moet een delier worden uitgesloten. Een delier kenmerkt zich door visuele hallucinaties, een acuut begin en een wisselend bewustzijnsniveau, en duidt op een onderliggende medische aandoening. Bij terugval worden onderzoeken meestal niet herhaald, tenzij er een specifiek medische indicatie is of als er mogelijk sprake is van bijwerkingen van antipsychotica.

Preventie[bewerken | brontekst bewerken]

Op de vraag of schizofrenie door vroegtijdig ingrijpen kan worden voorkomen, is tot op heden geen doorslaggevend antwoord gevonden.[69] Er zijn wel aanwijzingen dat vroegtijdig ingrijpen bij mensen met psychotische episodes op de korte termijn kan helpen, maar deze maatregelen leveren op een termijn van vijf jaar geen voordelen op.[2] Het is onzeker of ingrijpen in de prodromale fase nut heeft, dit wordt sinds 2009 dan ook niet meer aanbevolen.[70] Schizofrenie is moeilijk te voorkomen omdat er geen betrouwbare aanwijzingen bestaan dat iemand de ziekte later kan krijgen.[71] Toch zouden sommige gevallen van schizofrenie vertraagd of mogelijk zelfs voorkomen kunnen worden door het gebruik van cannabis met name onder jongeren te ontmoedigen.[72] Mensen bij wie schizofrenie in de familie voorkomt, zijn mogelijk gevoeliger voor door cannabis opgewekte psychoses.[37] Bovendien is in een onderzoek aangetoond dat psychotische stoornissen als gevolg van cannabisgebruik in ongeveer de helft van de gevallen chronisch worden.[73]

Er wordt nog steeds theoretisch onderzoek gedaan naar manieren om schizofrenie terug te dringen. Een voorbeeld is het onderzoek naar genetische en neurologische oorzaken van de ziekte aan de hand waarvan biomedische interventies zouden kunnen worden ontwikkeld. Dit wordt echter bemoeilijkt doordat veel verschillende, allemaal kleine, genetische effecten een rol spelen, effecten die ook nog eens een wisselwerking met de omgeving aangaan. Een andere aanpak is beleid op het gebied van de volksgezondheid: er zou iets gedaan kunnen worden aan bepaalde sociaal-economische factoren die in verband zijn gebracht met het vaker voorkomen van schizofrenie in bepaalde groepen, bijvoorbeeld in samenhang met immigratie, etnische afkomst of armoede. Er zou aandacht kunnen worden besteed aan het bevorderen van veilige zwangerschappen en gezonde groei, ook op gebieden van psychische ontwikkeling zoals sociale cognitie. Er is echter op dit moment nog niet voldoende bewijs voorhanden om dit soort ideeën in de praktijk te brengen. Bovendien hebben bepaalde bredere problemen niet alleen met schizofrenie te maken.[74][75]

Behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Management of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Schizofrenie wordt in eerste instantie behandeld met geneesmiddelen tegen psychoses, vaak in combinatie met psychologische en maatschappelijke ondersteuning.[2] Bij ernstige episodes kan een patiënt vrijwillig of (voor zover de wetgeving dit toestaat) gedwongen worden opgenomen in een ziekenhuis. Langdurige opnames komen sinds de in de jaren vijftig van de vorige eeuw ingezette deïnstitutionalisering niet veel meer voor, maar helemaal verleden tijd zijn ze niet.[4] In Nederland kunnen GGZ-patiënten steeds vaker thuis worden verzorgd en steeds vaker wordt samenwerking gezocht met gemeenten en andere maatschappelijke organisaties, zoals woningcorporaties, UWV, politie en justitie, onderwijs, re-integratiebedrijven, schuldhulpverlening, maar ook huisartsen en thuishulpverlening.[76] Er zijn aanwijzingen dat regelmatige lichaamsbeweging een positief effect heeft op de lichamelijke en geestelijke gezondheid van schizofreniepatiënten.[77]

Medicatie[bewerken | brontekst bewerken]

Risperidon (handelsnaam Risperdal) is een veelgebruikt atypisch antipsychoticum.

De psychiatrische behandeling van schizofrenie bestaat in eerste instantie uit het toedienen van middelen tegen psychoses (antipsychotica),[78] waardoor de positieve symptomen van een psychose binnen 7 à 14 dagen kunnen afnemen. Dit soort middelen heeft echter weinig effect op de negatieve symptomen en cognitieve disfunctie.[22][79] Door langdurig gebruik wordt het risico op terugval verkleind.[80]

De keuze voor een bepaald antipsychoticum wordt gemaakt door de voordelen, risico's en kosten af te wegen.[2] Op de vraag of typische of atypische antipsychotica beter zijn, is geen eenduidig antwoord te geven.[81] Wanneer typische antipsychotica in een lage of matige dosering worden gebruikt, is het percentage patiënten dat zelf met de medicatie stopt of een terugval krijgt, even groot als bij atypische antipsychotica.[82] Van de patiënten reageert 40–50% goed en 30–40% gedeeltelijk op de geneesmiddelen, terwijl 20% ongevoelig blijkt voor deze behandeling. Van dit laatste is sprake wanneer de symptomen na zes weken nog niet reageren op twee à drie verschillende antipsychotica.[22] Bij mensen die niet goed reageren op andere geneesmiddelen werkt clozapine vaak wel. Dit middel kan echter een gevaarlijke bijwerking hebben: 1 tot 4% van de gebruikers krijgt te maken met agranulocytose (verlaging van het aantal witte bloedcellen).[2][3][83]

Typische antipsychotica hebben meer extrapiramidale bijwerkingen, terwijl gebruik van de atypische variant vaker leidt tot een flinke gewichtstoename, diabetes en metabool syndroom.[82]Atypische antipsychotica hebben weliswaar minder extrapiramidale bijwerkingen, maar het verschil is niet erg groot.[84] Sommige atypische antipsychotica, zoals quetiapine en risperidon, brengen een hoger overlijdensrisico met zich mee dan het atypische antipsychoticum perfenazine, terwijl clozapine het laagste overlijdensrisico oplevert.[85] Het is nog onduidelijk of de nieuwere antipsychotica het risico op neuroleptisch maligne syndroom, een zeldzame maar ernstige neurologische bijwerking, beperken.[86]

Mensen die niet geregeld medicijnen kunnen of willen innemen, kunnen een depot-injectie met een verlengde werkingsduur toegediend krijgen.[87] Het gevaar voor terugval wordt door deze depotpreparaten verder verkleind dan met orale medicatie.[80] Bovendien kunnen ze in combinatie met psychosociale behandelingen mogelijk de therapietrouw verbeteren.[87]

Psychosociale behandeling[bewerken | brontekst bewerken]

Bij de behandeling van schizofrenie kan een psychosociale therapie van nut zijn, waaronder: gezinstherapie,[88] Assertive Community Treatment (ACT), begeleid werken, cognitieve remediatie,[89] vaardigheidstraining, cognitieve gedragstherapie (CGT), interventies op basis van "token economy"[90] en psychosociale interventies gericht op het gebruik van verslavende middelen en gewichtsbeheersing.[91] Gezinstherapie of gezinsvoorlichting, waarbij niet alleen de patiënt zelf maar ook zijn of haar familie een rol speelt, kan zorgen voor een afname in het aantal terugvallen en ziekenhuisopnames.[88] Of cognitieve gedragstherapie helpt bij het beperken van symptomen of het voorkomen van terugval is nog allerminst bewezen.[92][93] Naar het nut van creatieve therapie en dramatherapie is nog niet veel onderzoek gedaan.[94][95]

Prognose[bewerken | brontekst bewerken]

Zie Prognosis of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

De ziekte schizofrenie heeft grote consequenties op zowel persoonlijk als economisch gebied.[2] De gemiddelde levensverwachting van patiënten ligt 12 tot 15 jaar lager dan die van gezonde mensen. Dit komt met name doordat de ziekte vaak voorkomt in combinatie met obesitas, een veelal zittend bestaan en roken. Het grotere risico op zelfmoord speelt een minder grote rol.[2] Deze verschillen in levensverwachting zijn tussen de jaren zeventig en negentig van de vorige eeuw toegenomen,[96] waarna ze tussen 1990 en 2010 in een gezondheidssysteem met vrije toegang tot gezondheidszorg (Finland) ongeveer gelijk bleven.[85]

Schizofrenie is een belangrijke oorzaak van handicaps. Actieve psychose is de op twee na meest invaliderende stoornis, na tetraplegie en dementie en nog vóór dwarslaesie en blindheid.[97] Ongeveer driekwart van de mensen die aan schizofrenie lijden, is door de terugvallen blijvend gehandicapt.[22] Sommige mensen herstellen echter volledig en ook anderen kunnen soms prima functioneren in de maatschappij.[98] De meeste schizofreniepatiënten wonen met maatschappelijke ondersteuning op zichzelf.[2] De langetermijnprognose na een eerste psychotische episode is voor 42% van de patiënten goed, voor 35% gemiddeld en voor 27% slecht.[99] De prognoses voor schizofreniepatiënten lijken in ontwikkelingslanden beter te zijn dan in de ontwikkelde wereld,[100] maar hierbij worden ook vraagtekens gesteld.[101][102]

Schizofrenie gaat gepaard met een bovengemiddeld hoog zelfmoordpercentage. De oorspronkelijke schatting lag op 10%, maar in een meer recente analyse van onderzoeken en statistieken is dit getal bijgesteld naar 4,9%. De meeste zelfmoorden worden gepleegd in de periode na het ontstaan van de ziekte of de eerste opname.[103] Meer patiënten (20 tot 40%) wagen één of meer zelfmoordpogingen.[104][105] Risicofactoren zijn onder meer: mannelijk geslacht, depressie en een hoog IQ.[104]

Er is in verschillende wereldwijde onderzoeken een sterk verband aangetoond tussen schizofrenie en roken.[106][107] Het gebruik van sigaretten is bijzonder hoog onder mensen bij wie schizofrenie geconstateerd is: naar schatting rookt 80% tot 90% regelmatig, vergeleken met 20% van de algehele bevolking.[107] Degenen die roken zijn vaak zware rokers en gebruiken bovendien sigaretten met een hoog nicotinegehalte.[105] Er zijn aanwijzingen dat de kansen voor mensen met paranoïde schizofrenie om zelfstandig te leven en goed te functioneren op het werk beter zijn dan voor mensen met andere typen schizofrenie.[108]

Epidemiologie[bewerken | brontekst bewerken]

Levensjaren gecorrigeerd voor beperkingen voor mensen met schizofrenie per 100.000 inwoners in 2004.
■ geen gegevens
■ ≤ 185
■ 185–197
■ 197–207
■ 207–218
■ 218–229
■ 229–240
■ 240–251
■ 251–262
■ 262–273
■ 273–284
■ 284–295
■ ≥ 295
Zie Epidemiology of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Ongeveer 0,3–0,7% van de mensen wordt op enig moment in hun leven getroffen door schizofrenie,[2] wat in 2011 neerkwam op 24 miljoen mensen wereldwijd.[109] Het komt 1,4 keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen en begint bij mannen doorgaans op jongere leeftijd[3]—de leeftijd waarop schizofrenie meestal begint liggen tussen 20 en 28 jaar bij mannen en tussen 26 en 32 jaar bij vrouwen.[110] Schizofrenie bij kinderen komt veel minder vaak voor,[111] net als het ontstaan van schizofrenie op middelbare of oudere leeftijd.[112] Bekend is dat schizofrenie overal ongeveer even vaak voorkomt, maar toch zijn er verschillen te zien, zowel wereldwijd,[113] within countries,[114] als op plaatselijk en buurtniveau.[115] De ziekte is wereldwijd verantwoordelijk voor ongeveer 1% van de voor beperkingen gecorrigeerde levensjaren.[3] Afhankelijk van de definitie van schizofrenie kan de frequentie waarmee het voorkomt met een factor 3 variëren.[2]

Geschiedenis[bewerken | brontekst bewerken]

Zie History of schizophrenia voor het hoofdartikel over dit onderwerp.

Vóór de 19e eeuw zijn zelden officiële meldingen van schizofrenie-achtige syndromen gerapporteerd, hoewel er wel veel gevallen bekend zijn van irrationeel, onbegrijpelijk of ongecontroleerd gedrag. Een gedetailleerd verslag van een geval uit 1797, James Tilly Matthews, en beschrijvingen door Phillipe Pinel gepubliceerd in 1809 worden vaak beschouwd als de vroegste gevallen van deze aandoening in de medische en psychiatrische literatuur.[116] Schizofrenie is voor het eerst in 1853 beschreven als afzonderlijk syndroom bij tieners en jongvolwassenen door Bénédict Morel onder de naam démence précoce (letterlijk 'vroege dementie'). De term dementia praecox werd in 1891 gebruikt door Arnold Pick in een verslag van een geval van een psychotische stoornis. In 1893 heeft Emil Kraepelin in de classificatie van psychiatrische stoornissen een breed nieuw onderscheid geïntroduceerd tussen dementia praecox en stemmingsstoornissen (onder de naam manische depressie; hieronder werd zowel unipolaire als bipolaire depressie verstaan). Kraepelin was van mening dat dementia praecox primair een hersenaandoening was,[117] en meer specifiek een vorm van dementie, die zich onderscheidde van andere vormen van dementie zoals de ziekte van Alzheimer, die vaak op latere leeftijd ontstaan.[118]

Molecuul van chloorpromazine, een middel dat in de jaren ’50 van de twintigste eeuw een revolutie in de behandeling van schizofrenie veroorzaakte

Het woord schizofrenie – van de Griekse woorden schizein (σχίζειν, "splijten") en frēn, fren- (φρήν, φρεν-, "geest") kan ruwweg worden vertaald als "gespleten geest"[119] – werd in 1908 voorgesteld door Eugen Bleuler; hij wilde hiermee de scheiding weergeven tussen de verschillende functies van persoonlijkheid, denken, geheugen en waarneming. Bleuler omschreef de belangrijkste symptomen als de 4 A's: vlak Affect, Autisme, verstoorde Associatie van ideeën en Ambivalentie.[120] Bleuler besefte dat de aandoening geen vorm van dementie was omdat sommige van zijn patiënten opknapten in plaats van achteruitgingen, en stelde daarom de term schizofrenie voor. In de jaren ‘50 van de twintigste eeuw vond een revolutie plaats wat betreft de behandeling dankzij de ontwikkeling en introductie van chloorpromazine.[121]

In het begin van de jaren ‘70 van de twintigste eeuw was er veel verschil van mening rond de diagnostische criteria voor schizofrenie. Dit leidde uiteindelijk tot de ontwikkeling van de operationele criteria die tegenwoordig worden gebruikt. Bij een groot diagnostisch onderzoek in het Verenigd Koninkrijk en de Verenigde Staten in 1971 werd duidelijk dat in Amerika veel vaker de diagnose schizofrenie werd gesteld dan in Europa.[122] Dit had deels te maken met minder strikte diagnostische criteria in de VS, waar gebruik werd gemaakt van het handboek DSM-II, terwijl in Europa de ICD-9 werd gebruikt. David Rosenhan concludeerde in zijn onderzoek uit 1972, gepubliceerd onder de titel "On being sane in insane places" in het tijdschrift Science, dat de diagnose van schizofrenie in de VS vaak subjectief en onbetrouwbaar was.[123] Deze vaststelling, samen met andere factoren, leidde niet alleen tot een herziening van de diagnose schizofrenie maar ook tot de herziening van het hele DSM-handboek en uiteindelijk tot de publicatie van de DSM-III in 1980.[124] Een veel voorkomend misverstand is dat met de term schizofrenie wordt aangegeven dat mensen een "gespleten persoonlijkheid" hebben. Hoewel sommige mensen met schizofrenie stemmen horen die ze kunnen ervaren als andere persoonlijkheden, betekent schizofrenie niet dat iemand afwisselend verschillende persoonlijkheden aanneemt. De verwarring is deels afkomstig van een letterlijke interpretatie van Bleuler's term schizofrenie. (Bleuler bracht schizofrenie aanvankelijk in verband met dissociatie (verstoring van de gewoonlijk op elkaar afgestemde functies van bewustzijn, geheugen, identiteit en/of waarneming van de omgeving) en bracht "gespleten persoonlijkheid" onder in de categorie schizofrenie.[125][126]) Ook werd dissociatieve identiteitsstoornis (het hebben van een "gespleten persoonlijkheid") vaak ten onrechte gediagnosticeerd als schizofrenie op basis van de weinig strikte criteria in de DSM-II.[126][127] Voor zover bekend werd de term voor het eerst foutief gebruik in de betekenis van "gespleten persoonlijkheid" in een artikel van de dichter T. S. Eliot in 1933.[128]

Maatschappelijk en cultureel[bewerken | brontekst bewerken]

{{See also|List of people with schizophrenia|Lijst van mensen met schizofrenie}}

De term schizofrenie werd voor het eerst voorgesteld door Eugen Bleuler.

In 2002 werd de Japanse term voor schizofrenie veranderd van Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (geest-gespleten-ziekte) in Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 ( integratiestoornis ) om het stigma dat op de aandoening rust te verkleinen.[129] De inspiratie voor de nieuwe naam kwam uit het biopsychosociale model; door de nieuwe naam nam het percentage patiënten die de diagnose kregen in drie jaar tijd toe van 37% naar 70%.[130]

In de Verenigde Staten werden de kosten van schizofrenie in 2002 geschat op zo’n 62,7 miljard dollar. Hieronder werden zowel directe kosten (ambulante zorg, ziekenhuisopnamen, medicatie en langdurige zorg) als niet-medische kosten (politie en justitie, lagere arbeidsproductiviteit, werkloosheid) gerekend.[131] In het boek en de film A Beautiful Mind wordt het leven verhaald van John Forbes Nash, een wiskundige en Nobelprijswinnaar bij wie de diagnose schizofrenie was gesteld.

Stigmatisering speelt een belangrijke negatieve rol bij het herstel van patiënten met schizofrenie.[132][133]

Geweld[bewerken | brontekst bewerken]

Mensen met een ernstige psychiatrische stoornis zoals schizofrenie lopen een aanzienlijk grotere kans om slachtoffer te worden van een misdrijf, zowel geweldsmisdrijven als misdrijven zonder geweld.[134] Omgekeerd is schizofrenie ook wel in verband gebracht met een hoger percentage gewelddaden, hoewel de oorzaak hiervan met name ligt in hogere percentages drugsgebruik.[135] Percentages doodslag waarvan een verband bestaat met psychosen zijn vergelijkbaar met die verbonden met drugsgebruik en houden gelijke tred met de totale percentages per gebied.[136] De meningen lopen uiteen over de rol van schizofrenie bij het gebruik van geweld dat niet samenhangt met drugsgebruik, maar mogelijk zijn bepaalde aspecten van de persoonlijke geschiedenis of de psychische toestand van invloed.[137]

Nieuws over schizofrenie in de media heeft vaak te maken met zeldzame maar ongebruikelijke gewelddadige gebeurtenissen. Wellicht daardoor gaf in 1999 in een representatieve steekproef 12,8% van de Amerikanen aan dat ze geloofden dat het "heel waarschijnlijk" was dat mensen met schizofrenie geweld tegen anderen zouden gebruiken, en zei 48,1% te denken dat dit "enigszins waarschijnlijk" was. Meer dan 74% zei dat mensen met schizofrenie "niet erg goed in staat" of "helemaal niet in staat" waren om te beslissen over hun eigen behandeling, en 70,2% was dezelfde mening toegedaan over beslissingen over het omgaan met geld.[138] Uit een analyse van meerdere wetenschappelijke onderzoeken blijkt dat tegenwoordig twee keer zo veel mensen als rond 1950 denken dat psychotische mensen gewelddadig zijn.[139]

  1. ↑ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 June 2010prepaid subscription only
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v {{vcite journal|author=[[Jim van Os|van Os J]], Kapur S |title=Schizophrenia |journal=Lancet |volume=374 |issue=9690 |pages=635–45|year=2009 |month=August |pmid=19700006 |doi=10.1016/S0140-6736(09)60995-8|url=http://xa.yimg.com/kq/groups/19525360/611943554/name/Schizophrenia+-+The+Lancet.pdf }}
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n {{vcite journal |author=Picchioni MM, Murray RM |title=Schizophrenia |journal=BMJ |volume=335 |issue=7610 |pages=91–5 |year=2007 |month=July |pmid=17626963 |pmc=1914490 |doi=10.1136/bmj.39227.616447.BE}}
  4. ↑ a b {{vcite journal |author=Becker T, Kilian R|year=2006 |title=Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care? |journal=[[Acta Psychiatrica Scandinavica]] Supplement |volume=429 |pages=9–16|pmid=16445476 |doi=10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x |issue=429}}
  5. ↑ {{vcite journal |author=Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ|title=Psychiatric comorbidities and schizophrenia |journal=Schizophr Bull |volume=35 |issue=2 |pages=383–402 |year=2009|month=March |pmid=19011234 |pmc=2659306 |doi=10.1093/schbul/sbn135}}
  6. ↑ a b c Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders. ISBN 9780721680538. p. 638.
  7. ↑ {{vcite book|author1=Hirsch SR|author2= Weinberger DR|title=Schizophrenia|url=http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=PA21|year= 2003|publisher=Wiley-Blackwell|isbn=9780632063888|page=21}}
  8. ↑ {{vcite journal |author=Brunet-Gouet E, Decety J |title=Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies |journal=Psychiatry Res |volume=148 |issue=2–3 |pages=75–92 |year=2006 |month=December|pmid=17088049 |doi=10.1016/j.pscychresns.2006.05.001}}
  9. ↑ {{vcite book|author1=Hirsch SR|author2= WeinbergerDR|title=Schizophrenia|url=http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=PA21|year= 2003|publisher=Wiley-Blackwell|isbn=9780632063888|page=481}}
  10. ↑ {{vcite journal|author=Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J |title=The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders |journal=Schizophr Bull |volume=36 |issue=2 |pages=231–8 |year=2010 |month=March|pmid=19776208 |doi=10.1093/schbul/sbp105}}
  11. ↑ a b {{vcite journal |author=Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, ''et al.''|year=2007|title=North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research|journal=[[Schizophrenia Bulletin]] |volume=33 | issue=3 |pages=665–72 |pmid=17255119|doi=10.1093/schbul/sbl075|pmc=2526151}}
  12. ↑ {{vcite journal |author=Cullen KR, Kumra S, Regan J ''et al.'' |title=Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders|journal=Psychiatric Times |volume=25 |issue=3 |year=2008|url=http://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147536}}
  13. ↑ {{vcite journal |author=Amminger GP, Leicester S, Yung AR, ''et al.'' |year=2006|title=Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals|journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=84 | issue=1 |pages=67–76 |pmid=16677803|doi=10.1016/j.schres.2006.02.018}}
  14. ↑ {{vcite journal |author=Parnas J, Jorgensen A |year=1989 |title=Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum |journal=[[British Journal of Psychiatry]] |volume=115 |pages=623–7|pmid=2611591}}
  15. ↑ Coyle, Joseph (2006), Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook), 7th. Elsevier Academic Press, Burlington, MA, "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia", p. 876. ISBN 0-12-088397-X.
  16. ↑ {{vcite book|last1=Schneider |first1=K |authorlink1=Kurt Schneider |title=Clinical Psychopathology |url=http://books.google.com/?id=ofzOAAAAMAAJ |edition=5 |year=1959 |publisher=Grune & Stratton |location=New York }}
  17. ↑ {{vcite journal |author=Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J |title=The diagnostic status of first-rank symptoms |journal=Schizophrenia Bulletin|volume=34 |issue=1 |pages=137–54 |year=2008 |month=January |pmid=17562695 |pmc=2632385 |doi=10.1093/schbul/sbm044}}
  18. ↑ {{vcite book |author=Sims A |title=Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology |publisher=W. B. Saunders |location=Philadelphia |year=2002 |isbn=0-7020-2627-1 }}
  19. ↑ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. ↑ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 299
  21. ↑ {{vcite journal |author=Velligan DI and Alphs LD|title=Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment |journal=Psychiatric Times |volume=25 |issue=3 |date=March 1, 2008|url=http://www.psychiatrictimes.com/schizophrenia/article/10168/1147581}}
  22. ↑ a b c d {{vcite journal |author=Smith T, Weston C, Lieberman J |title=Schizophrenia (maintenance treatment) |journal=Am Fam Physician |volume=82 |issue=4 |pages=338–9|year=2010 |month=August |pmid=20704164 }}
  23. ↑ {{vcite journal |author=Drake RJ, Lewis SW |title=Early detection of schizophrenia |journal=Current Opinion in Psychiatry |volume=18 |issue=2|pages=147–50 |year=2005 |month=March |pmid=16639167 |doi=10.1097/00001504-200503000-00007}}
  24. ↑ {{vcite journal |author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ |title=Recent advances in the genetics of schizophrenia |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=12 Spec No 2 |pages=R125–33 |year=2003 |month=October|pmid=12952866 |doi=10.1093/hmg/ddg302}}
  25. ↑ a b {{vcite journal |author=McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W |title=Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies |journal=Int. J. Drug Policy |volume=21 |issue=1 |pages=10–9 |year=2010 |month=January |pmid=19783132|doi=10.1016/j.drugpo.2009.09.001 |url=}}
  26. ↑ {{vcite journal |author=O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ|title=Genetics of psychosis; insights from views across the genome |journal=Hum. Genet. |volume=126 |issue=1 |pages=3–12|year=2009 |month=July |pmid=19521722 |doi=10.1007/s00439-009-0703-0}}
  27. ↑ {{vcite journal | author = Craddock N, Owen MJ | title = The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone | journal = The British Journal of Psychiatry | volume = 196 |pages = 92–95| year = 2010 | doi = 10.1192/bjp.bp.109.073429 | pmid=20118450 | pmc=2815936}}
  28. ↑ {{vcite journal |author=Crow TJ |title=The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language |journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=102 |issue=1–3 |pages=31–52 |year=2008|month=July |pmid=18502103 |doi=10.1016/j.schres.2008.03.010 }}
  29. ↑ {{vcite book|title=Clinical Handbook of Schizophrenia|year=2008|isbn=1593856520|pages=22–23|author=Mueser KT, Jeste DV|publisher=Guilford Press|location=New York}}
  30. ↑ {{vcite journal |author=[[Jim van Os|Van Os J]] |year=2004 |title=Does the urban environment cause psychosis? |journal=[[British Journal of Psychiatry]] |volume=184 | issue=4 |pages=287–288 |pmid=15056569|doi=10.1192/bjp.184.4.287}}
  31. ↑ {{vcite journal |author=Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS |year=2007|month=March |title=Migration and schizophrenia |journal=Current Opinion in Psychiatry |volume=20 |issue=2 |pages=111–115|pmid=17278906 |doi=10.1097/YCO.0b013e328017f68e}}
  32. ↑ a b {{vcite journal |author=Gregg L, Barrowclough C, Haddock G |year=2007 |title= Reasons for increased substance use in psychosis|journal= Clin Psychol Rev |volume=27 |issue=4 |pages=494–510 |pmid=17240501 |doi=10.1016/j.cpr.2006.09.004}}
  33. ↑ {{vcite journal|last=Large|first=M|coauthors=Sharma, S, Compton, MT, Slade, T, Nielssen, O|title=Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.|journal=Archives of general psychiatry|date=2011 Feb 7|pmid=21300939}}
  34. ↑ a b {{vcite journal|author=Leweke FM, Koethe D |title=Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction |journal=Addict Biol|volume=13 |issue=2 |pages=264–75 |year=2008 |month=June |pmid=18482435 |doi=10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x|url=}}
  35. ↑ {{vcite journal |author=Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A ''et al.''|year=2007 |title= Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review|journal=Lancet |volume=370 |issue=9584 |pages=319–328 |doi=10.1016/S0140-6736(07)61162-3 |pmid=17662880}}
  36. ↑ Sewell, RA, Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). Cannabinoids and psychosis. International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 152–62. PMID 19367509. DOI: 10.1080/09540260902782802.
  37. ↑ a b Henquet, C, Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis. Schizophrenia bulletin 34 (6): 1111–21. PMID 18723841. PMC 2632498. DOI: 10.1093/schbul/sbn108.
  38. ↑ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). Cannabis and psychosis: what is the link?. Journal of psychoactive drugs 39 (2): 131–42. PMID 17703707. DOI: 10.1080/02791072.2007.10399871.
  39. ↑ {{vcite web|url=http://www.emedicine.com/med/topic3113.htm |title=Alcohol-Related Psychosis|accessdate=September 27, 2006 |author=Larson, Michael |date=2006-03-30 |work=eMedicine |publisher=WebMD}}
  40. ↑ Sagud, M, Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). Smoking and schizophrenia. Psychiatria Danubina 21 (3): 371–5. PMID 19794359.
  41. ↑ {{vcite journal|journal=Herpes |year=2004 |volume=11 |issue=Suppl 2 |pages=83A–88A |month=Jun |title=Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.|url=http://www.stanleylab.org/publications/VIRUSES.asp |author=Yolken R.|pmid=15319094}}
  42. ↑ {{vcite journal |author=Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, ''et al.'' |title=What causes the onset of psychosis? |journal=Schizophr. Res. |volume=79 |issue=1 |pages=23–34 |year=2005 |month=November |pmid=16198238|doi=10.1016/j.schres.2005.02.007}}
  43. ↑ {{vcite journal |author=Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R |year=2007 |title=Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences |journal=Br J Clin Psychol |volume=46 | issue=Pt 2 |pages=155–73|pmid=17524210 | doi = 10.1348/014466506X123011}}
  44. ↑ {{vcite journal |author=Kurtz MM |year=2005|title=Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update |journal=[[Schizophrenia Research]]|volume=74 | issue=1 |pages=15–26 |pmid=15694750 |doi=10.1016/j.schres.2004.07.005}}
  45. ↑ {{vcite journal |author=Cohen AS, Docherty NM|year=2004 |title=Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia|journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=69 | issue=1 |pages=7–14 |pmid=15145465 |doi=10.1016/S0920-9964(03)00069-0}}
  46. ↑ {{vcite journal |author=Horan WP, Blanchard JJ |year=2003 |title=Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping |journal=[[Schizophrenia Research]]|volume=60 | issue=2–3 |pages=271–83 |pmid=12591589 |doi=10.1016/S0920-9964(02)00227-X}}
  47. ↑ {{vcite journal |author=Smith B, Fowler DG, Freeman D,''et al.'' |title=Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations |journal=Schizophr. Res. |volume=86 |issue=1–3 |pages=181–8 |year=2006 |month=September |pmid=16857346|doi=10.1016/j.schres.2006.06.018}}
  48. ↑ {{vcite journal |author=Beck, AT |year=2004 |title=A Cognitive Model of Schizophrenia |journal=Journal of Cognitive Psychotherapy |volume=18 | issue=3 |pages=281–88 | doi = 10.1891/jcop.18.3.281.65649}}
  49. ↑ {{vcite journal |author=Bell V, Halligan PW, Ellis HD |year=2006 |title=Explaining delusions: a cognitive perspective |journal=[[Trends (journals)|Trends in Cognitive Science]] |volume=10 | issue=5|pages=219–26 |pmid=16600666 |doi=10.1016/j.tics.2006.03.004}}
  50. ↑ {{vcite journal |author=Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G |title=Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking |journal=Behav Res Ther |volume=45 |issue=1 |pages=89–99 |year=2007 |month=January|pmid=16530161 |doi=10.1016/j.brat.2006.01.014 |url=}}
  51. ↑ {{vcite journal |author=Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P |title=Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms |journal=Schizophr Bull |volume=32 Suppl 1 |pages=S24–31|year=2006 |month=October |pmid=16885206 |pmc=2632539 |doi=10.1093/schbul/sbl014 }}
  52. ↑ {{vcite book |year=2006 |author=Kircher, Tilo and Renate Thienel|title=The Boundaries of Consciousness |isbn=0444528768 |page=302 |url=http://books.google.com/?id=YHGacGKyVbYC&pg=PA302|chapter=Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia |publisher=Elsevier|location=Amsterdam}}
  53. ↑ {{Harvnb|Coyle|2006|p=878}}
  54. ↑ {{vcite journal|author=Green MF |year=2006 |title=Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder|journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=67 | issue=Suppl 9 |pages=3–8 |pmid=16965182}}
  55. ↑ {{vcite journal |author=Insel TR |title=Rethinking schizophrenia|journal=Nature |volume=468 |issue=7321 |pages=187–93 |year=2010 |month=November |pmid=21068826 |doi=10.1038/nature09552}}
  56. ↑ {{vcite journal |author=Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, ''et al.'' |title=Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=93 |issue=17|pages=9235–40 |year=1996 |month=August |pmid=8799184 |pmc=38625 |doi= 10.1073/pnas.93.17.9235}}
  57. ↑ {{vcite journal |author=Jones HM, Pilowsky LS |year=2002|title=Dopamine and antipsychotic drug action revisited |journal=[[British Journal of Psychiatry]] |volume=181|pages=271–275 |pmid=12356650 |doi=10.1192/bjp.181.4.271}}
  58. ↑ {{vcite journal |author=Konradi C, Heckers S|year=2003 |title=Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment|journal=Pharmacology and Therapeutics |volume=97 |issue=2 |pages=153–79 |pmid=12559388 |doi=10.1016/S0163-7258(02)00328-5}}
  59. ↑ {{vcite journal |author=Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA |year=2001 |title=Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers|journal=[[Neuropsychopharmacology]] |volume=25 |issue=4 |pages=455–67 |pmid=11557159 |doi=10.1016/S0893-133X(01)00243-3}}
  60. ↑ {{vcite journal|author=Coyle JT, Tsai G, Goff D |year=2003 |title=Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia |journal=Annals of the [[New York Academy of Sciences]] |volume=1003 |pages=318–27 |pmid=14684455|doi=10.1196/annals.1300.020}}
  61. ↑ {{vcite journal |author=Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K |year=2005 |title=Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis |journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=72 |pages=225–34|pmid=15560967 |doi=10.1016/j.schres.2004.05.005 |issue=2–3}}
  62. ↑ {{vcite journal|author=Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, ''et al.'' |year=2005 |title=Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses |journal=Nordic Journal of Psychiatry |volume=59 | issue=3 |pages=209–12 |pmid=16195122 | doi = 10.1080/08039480510027698}}
  63. ↑ a b c {{vcite book|title=Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV |author=American Psychiatric Association |publisher=American Psychiatric Publishing, Inc. |location=Washington, DC|year=2000 |chapter=Schizophrenia |chapterurl=http://www.behavenet.com/capsules/disorders/schiz.htm |isbn=0-89042-024-6|accessdate=2008-07-04}}
  64. ↑ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Geraadpleegd op 17 februari 2010.
  65. ↑ a b {{vcite web|url=http://www.who.int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf |title=The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders |format=pdf |work=World Health Organization |page=26}}
  66. ↑ {{vcite journal|author=Pope HG |year=1983 |title=Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports |journal=Hospital and Community Psychiatry |volume=34 |pages=322–28 |accessdate= 2008-02-24}}
  67. ↑ {{vcite journal |author=McGlashan TH |title=Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders |journal=[[Archives of General Psychiatry]] |volume=44 |issue=2|pages=143–8 |year=1987 |month=February |pmid=3813809}}
  68. ↑ {{vcite journal |author=Bottas A |title=Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder |journal=Psychiatric Times |volume=26 |issue=4 |date=April 15, 2009|url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1402540 }}
  69. ↑ {{vcite journal |author=Marshall M, Rathbone J |title=Early intervention for psychosis |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=|issue=4 |pages=CD004718 |year=2006 |pmid=17054213 |doi=10.1002/14651858.CD004718.pub2 |url=}}
  70. ↑ {{vcite journal |author=de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, ''et al.'' |title=Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks |journal=Acta Psychiatr Scand |volume=119 |issue=6 |pages=426–42 |year=2009 |month=June |pmid=19392813|doi=10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x |url=}}
  71. ↑ {{vcite journal |author=Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P|title=The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm |journal=Schizophrenia Bulletin |volume=33|issue=3 |pages=661–4 |year=2007 |month=May |pmid=17470445 |doi=10.1093/schbul/sbm031 |pmc=2526144}}
  72. ↑ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. Br J Psychiatry 184 (2): 110–7. PMID 14754822. DOI: 10.1192/bjp.184.2.110.
  73. ↑ Arendt, M, Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases. The British journal of psychiatry : the journal of mental science 187 (6): 510–5. PMID 16319402. DOI: 10.1192/bjp.187.6.510.
  74. ↑ Kirkbride, JB, Jones, PB (2011 Mar). The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?. Schizophrenia bulletin 37 (2): 262–71. PMID 20974748. PMC 3044619. DOI: 10.1093/schbul/sbq120.
  75. ↑ McGrath, JJ, Lawlor, DA (1 december 2011). The search for modifiable risk factors for schizophrenia. The American Journal of Psychiatry 168 (12): 1235–8. PMID 22193665. DOI: 10.1176/appi.ajp.2011.11081300.
  76. ↑ http://www.ggznederland.nl/themas/ambulantisering
  77. ↑ {{vcite journal |author=Gorczynski P, Faulkner G |title=Exercise therapy for schizophrenia |journal=Cochrane Database Syst Rev |issue=5 |pages=CD004412 |year=2010 |pmid=20464730|doi=10.1002/14651858.CD004412.pub2 |url=}}
  78. ↑ {{vcite web|url=http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG82FullGuideline.pdf |format=PDF|title=Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care |accessdate=2009-11-25 |author=National Collaborating Centre for Mental Health |date=2009-03-25 |home=Gaskell and the British Psychological Society}}
  79. ↑ {{vcite journal |author=Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA |title=Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview |journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=100 |issue=1–3 |pages=4–19 |year=2008 |month=March |pmid=18291627 |doi=10.1016/j.schres.2008.01.022|url=http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0920-9964/PIIS0920996408000716.pdf| formt=PDF}}
  80. ↑ a b Leucht, Stefan, Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. The Lancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60239-6.
  81. ↑ {{vcite journal|author=Kane JM, Correll CU |title=Pharmacologic treatment of schizophrenia |journal=Dialogues Clin Neurosci |volume=12|issue=3 |pages=345–57 |year=2010 |pmid=20954430}}
  82. ↑ a b {{vcite journal |author=Schultz SH, North SW, Shields CG|title=Schizophrenia: a review |journal=Am Fam Physician |volume=75 |issue=12 |pages=1821–9 |year=2007 |month=June|pmid=17619525}}
  83. ↑ {{vcite journal |author=Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A |title=Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia |journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews |issue=2|pages=CD000059 |publisher=John Wiley and Sons, Ltd. |year=2007 |pmid=10796289 |doi=10.1002/14651858.CD000059}}
  84. ↑ {{vcite journal|author=Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, ''et al.'' |title=World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia |journal=Schizophr. Res.|volume=100 |issue=1–3 |pages=20–38 |year=2008 |month=March |pmid=18243663 |doi=10.1016/j.schres.2007.11.033}}
  85. ↑ a b {{vcite journal |author=Chwastiak LA, Tek C |title=The unchanging mortality gap for people with schizophrenia |journal=Lancet |volume=374 |issue=9690 |pages=590–2 |year=2009 |month=August |pmid=19595448|doi=10.1016/S0140-6736(09)61072-2}}
  86. ↑ {{vcite journal |author=Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T |title=Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=65 |issue=4 |pages=464–70 |year=2004 |month=April |pmid=15119907 |doi=10.4088/JCP.v65n0403}}
  87. ↑ a b {{vcite journal|author=McEvoy JP |title=Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics |journal=J Clin Psychiatry |volume=67 Suppl 5 |issue= |pages=15–8 |year=2006 |pmid=16822092}}
  88. ↑ a b {{vcite journal |author=Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W |title=Family intervention for schizophrenia|journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=12 |pages=CD000088 |year=2010 |pmid=21154340|doi=10.1002/14651858.CD000088.pub3}}
  89. ↑ {{vcite journal | author= Medalia A, Choi J| title = Cognitive remediation in schizophrenia. | journal = Neuropsychology Rev | url =http://www.brown.uk.com/schizophrenia/medalia.pdf | volume = 19 |issue = 3 | pages = 353–364 | year = 2009 | doi = 10.1007/s11065-009-9097-y | pmid = 19444614}}
  90. ↑ http://linkedtv.project.cwi.nl/wikiproxy/wiki/Token_economy
  91. ↑ {{vcite journal|author=Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, ''et al.'' |title=The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements |journal=Schizophr Bull |volume=36 |issue=1 |pages=48–70 |year=2010 |month=January|pmid=19955389 |doi=10.1093/schbul/sbp115}}
  92. ↑ {{vcite journal |author=Lynch D, Laws KR, McKenna PJ |title=Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials |journal=Psychol Med |volume=40 |issue=1 |pages=9–24 |year=2010 |month=January|pmid=19476688 |doi=10.1017/S003329170900590X}}
  93. ↑ {{vcite journal |author=Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C |title=Cognitive behaviour therapy for schizophrenia |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume= |issue=4|pages=CD000524 |year=2004 |pmid=15495000 |doi=10.1002/14651858.CD000524.pub2 |url=}}
  94. ↑ {{Vcite journal | author = Ruddy R, Milnes D | title = Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. | journal = Cochrane Database Syst Rev | issue = 4 | pages = CD003728 | url =http://www.cochrane.org/reviews/en/ab003728.html | year = 2005 | doi = 10.1002/14651858.CD003728.pub2 | pmid = 16235338 }}
  95. ↑ {{Vcite journal | author = Ruddy RA, Dent-Brown K| title = Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. | journal = Cochrane Database Syst Rev | url =http://www.cochrane.org/reviews/en/ab005378.html | issue = 1 | pages = CD005378 | year = 2007 | doi = 10.1002/14651858.CD005378.pub2 | pmid = 17253555 }}
  96. ↑ {{vcite journal |author=Saha S, Chant D, McGrath J |title=A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time? |journal=Arch. Gen. Psychiatry|volume=64 |issue=10 |pages=1123–31 |year=2007 |month=October |pmid=17909124 |doi=10.1001/archpsyc.64.10.1123}}
  97. ↑ {{vcite journal|author=Ustun TB |coauthors=Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the [[World Health Organization|WHO]]/[[National Institutes of Health|NIH]] Joint Project CAR Study Group |year=1999 |title=Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries |journal=[[The Lancet]] |volume=354 |issue=9173 |pages=111–15 |pmid=10408486 |doi=10.1016/S0140-6736(98)07507-2}}
  98. ↑ {{vcite journal |author=Warner R |title=Recovery from schizophrenia and the recovery model |journal=Curr Opin Psychiatry |volume=22 |issue=4 |pages=374–80 |year=2009 |month=July |pmid=19417668 |doi=10.1097/YCO.0b013e32832c920b|url=}}
  99. ↑ {{vcite journal |author=Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB |title=A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis |journal=Psychol Med |volume=36 |issue=10 |pages=1349–62 |year=2006 |month=October|pmid=16756689 |doi=10.1017/S0033291706007951 |url=}}
  100. ↑ {{vcite journal |author=Isaac M, Chand P, Murthy P|title=Schizophrenia outcome measures in the wider international community |journal=Br J Psychiatry Suppl |volume=50|issue= |pages=s71–7 |year=2007 |month=August |pmid=18019048 }}
  101. ↑ {{vcite journal |author=Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O |title=Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world? |journal=Schizophr Bull |volume=34 |issue=2 |pages=229–44 |year=2008|month=March |pmid=17905787 |pmc=2632419 |doi=10.1093/schbul/sbm105}}
  102. ↑ {{vcite journal |author=Burns J|title=Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia |journal=Afr J Psychiatry (Johannesbg) |volume=12 |issue=3 |pages=200–5 |year=2009 |month=August|pmid=19894340}}
  103. ↑ {{vcite journal |author=Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM |title=The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination |journal=Archives of General Psychiatry|volume=62 |issue=3 |pages=247–53|year=2005 |month=March |pmid=15753237 |doi=10.1001/archpsyc.62.3.247}}
  104. ↑ a b {{vcite journal |author=Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P |title=Suicide in schizophrenia |journal=Expert Rev Neurother |volume=10 |issue=7|pages=1153–64 |year=2010 |month=July |pmid=20586695 |doi=10.1586/ern.10.82 |url=}}
  105. ↑ a b American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 304
  106. ↑ {{vcite journal|pmid=15949648|year=2005|author=De Leon J, Diaz FJ|title=A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors|volume=76|issue=2-3|pages=135–57|doi=10.1016/j.schres.2005.02.010|journal=Schizophrenia research}}
  107. ↑ a b {{vcite journal|doi=10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x|title=Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette|year=2006|author=Keltner NL, Grant JS|journal=Perspectives in Psychiatric Care|volume=42|pages=256|pmid=17107571|issue=4}}
  108. ↑ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 314
  109. ↑ {{vcite web |url=http://www.who.int/mental_health/management/schizophrenia/en/|title=Schizophrenia |publisher=World Health Organization |date= 2011 |accessdate= February 27, 2011}}
  110. ↑ {{vcite journal |author=Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM |title=The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84 |journal=The British Journal of Psychiatry |volume=159 |pages=790–4 |year=1991 |month=December |pmid=1790446|doi=10.1192/bjp.159.6.790}}
  111. ↑ {{vcite journal |author=Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R |year=2001|title=Childhood-onset schizophrenia: research update |journal=Canadian Journal of Psychiatry |volume=46 | issue=10|pages=923–30 |pmid=11816313}}
  112. ↑ {{vcite book| author = Hassett Anne, et al. (eds) | title = Psychosis in the Elderly | publisher = London: Taylor and Francis. |isbn=1841843946 | year = 2005 | page = 6 | url = http://books.google.com/?id=eLaMOJ9oj28C&printsec=frontcover&dq=Psychosis+in+the+Elderly }}
  113. ↑ {{vcite journal |author=Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, ''et al.'' |year=1992|title=Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study |journal=Psychological Medicine Monograph Supplement |volume=20 |pages=1–97 |pmid=1565705 |doi=10.1017/S0264180100000904}}
  114. ↑ {{vcite journal |author=Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, ''et al.'' |title=Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study |journal=Archives of General Psychiatry |volume=63 |issue=3 |pages=250–8 |year=2006 |month=March |pmid=16520429 |doi=10.1001/archpsyc.63.3.250}}
  115. ↑ {{vcite journal |author=Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, ''et al.'' |year=2007 |title=Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London |journal=Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology |volume=42 | issue=6 |pages=438–45 |pmid=17473901 | doi = 10.1007/s00127-007-0193-0}}
  116. ↑ {{vcite journal |author=Heinrichs RW |title=Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness |journal=Journal of the History of the Behavioral Sciences |volume=39 |issue=4 |pages=349–63 |year=2003 |pmid=14601041 |doi=10.1002/jhbs.10152}}
  117. ↑ {{vcite book |author=Kraepelin E, Diefendorf AR |title=Text book of psychiatry |edition=7 |year=1907 |publisher=Macmillan |location=London}}
  118. ↑ {{vcite book |author=Hansen RA, Atchison B |title=Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |location=Hagerstown, MD |year=2000 |isbn=0-683-30417-8}}
  119. ↑ {{vcite journal |author=Kuhn R |title=Eugen Bleuler's concepts of psychopathology |journal=History of Psychiatry|volume=15 |issue=3 |year=2004 |pages=361–6 |doi=10.1177/0957154X04044603 |pmid=15386868 |others=tr. Cahn CH}}
  120. ↑ {{vcite journal |author=Stotz-Ingenlath G |title=Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 |journal=Medicine, Health Care and Philosophy |volume=3 |issue=2 |pages=153–9 |year=2000 |pmid=11079343|url=http://www.kluweronline.com/art.pdf?issn=1386-7423&volume=3&page=153|format=PDF |doi=10.1023/A:1009919309015}}
  121. ↑ {{vcite journal | author=Turner T | title=Unlocking psychosis | journal=British Medical Journal | year=2007 | volume=334 | issue=suppl | pages=s7 | doi=10.1136/bmj.39034.609074.94 | pmid=17204765}}
  122. ↑ {{vcite journal |author=Wing JK |title=International comparisons in the study of the functional psychoses |journal=British Medical Bulletin |volume=27 |issue=1 |pages=77–81 |year=1971 |month=January |pmid=4926366}}
  123. ↑ {{vcite journal |author=Rosenhan D |year=1973 |title=On being sane in insane places |journal=[[Science (journal)|Science]] |volume=179 |pages=250–8 |pmid=4683124| doi=10.1126/science.179.4070.250 |issue=4070}}
  124. ↑ {{vcite journal |author=Wilson M |title=DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history |journal=[[American Journal of Psychiatry]] |volume=150 |issue=3 |pages=399–410 |year=1993 |month=March |pmid=8434655}}
  125. ↑ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  126. ↑ a b Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  127. ↑ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  128. ↑ {{vcite book|author=Berrios, G. E.; Porter, Roy |title=A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders |publisher=Athlone Press |location=London |year=1995 |isbn=0-485-24211-7}}
  129. ↑ {{vcite journal |author=Kim Y, Berrios GE |title=Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience |journal=Schizophr Bull |volume=27 |issue=2 |pages=181–5 |year=2001 |pmid=11354585}}
  130. ↑ {{vcite journal |author=Sato M |year=2004 |title=Renaming schizophrenia: a Japanese perspective |journal=World Psychiatry |volume=5 | issue=1 |pages=53–55 |pmid=16757998 |pmc=1472254}}
  131. ↑ {{vcite journal |author=Wu EQ |year=2005 |title=The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002 |journal=J Clin Psychiatry |volume=66 | issue=9 |pages=1122–9|pmid=16187769}}
  132. ↑ {{vcite book | author = Maj, Mario and [[Norman Sartorius|Sartorius N.]] | title = Schizophrenia | date = 15 September 1999 | publisher = Wiley | location = Chichester | isbn = 978-0-471-99906-5 | page = 292}}
  133. ↑ {{vcite book | author = [[Asmus Finzen]] ([[:de:Asmus Finzen|de]]) | title = Psychose und Stigma: Stigmabewältigung- zum Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung | date = 2000 | publisher = [[Psychiatrie Verlag]] | location = [[Bonn]] | isbn = | page =}}
  134. ↑ Maniglio, R (2009 Mar). Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandinavica 119 (3): 180–91. PMID 19016668. DOI: 10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x.
  135. ↑ Fazel, S, Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009). Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS medicine 6 (8). PMID 19668362. PMC 2718581. DOI: 10.1371/journal.pmed.1000120.
  136. ↑ Large, M, Smith, G, Nielssen, O (July 2009). The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia research 112 (1–3): 123–9. PMID 19457644. DOI: 10.1016/j.schres.2009.04.004.
  137. ↑ Bo, S, Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul). Risk factors for violence among patients with schizophrenia. Clinical Psychology Review 31 (5): 711–26. PMID 21497585. DOI: 10.1016/j.cpr.2011.03.002.
  138. ↑ {{vcite journal |author=Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S |title=The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems |journal=American Journal of Public Health |volume=89 |issue=9 |pages=1339–45 |year=1999|month=September |pmid=10474550 |pmc=1508769 |doi= 10.2105/AJPH.89.9.1339}}
  139. ↑ {{vcite journal |author=Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA|year=2000 |month=June |title=Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared? |journal=Journal of Health and Social Behavior |volume=41 |issue=2 |pages=188–207 |doi=10.2307/2676305}}
Overgenomen van "https://nl.wikipedia.org/w/index.php?title=Gebruiker:CFCF/Kladblok/Schizofrenie&oldid=67386933"